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水肿发生的两大机制
简述
水肿的发病机制
。
答:
水肿的发病机制:(1)血管内外液体交换平衡失调:①毛细血管流体静压增高
;②血浆胶体渗透压降低;③微血管壁通透性增加;④淋巴回流受阻。(2)体内外液体交换平衡失调,引起钠、水潴留:①
肾小球滤过率下降
;②近曲小管重吸收钠、水增多;③远曲小管和集合管重吸收钠、水增加。
简述
体内外液体交换失平衡
引起
水肿的机制
。
答:
【答案】:体内外液体交换失平衡,将会导致钠水潴留,发生水肿
。其机制主要是由于某些因素导致肾球-管失衡所致。①
肾小球滤过率下降
:如不伴有肾小管重吸收减少,就会引起钠、水潴留。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少等。②
近曲小管重吸收钠水增多
:当有效循环血量减少时。近曲小管对钠水重吸收...
水肿的发病机制
?
答:
体内外液体交换失平衡致钠水潴留
(肾小球滤过率降低、肾小管对钠水的重吸收增多)
水肿发生的两
个基本
机制
是什么?
答:
水肿发生的两个基本机制分别是:
1、由于体内外液体交换不平衡,使体内水钠滞留,细胞外液总量在增多而导致水肿
。2、由于血管内外液体交换不平衡,使组织间液生成回流,而导致水肿,但细胞外液总量并没有增多。
细胞
水肿发生的
机理主要是由于
答:
再导致细胞膜钠钾泵功能障碍,进一步导致细胞内钠离子和水的过多积聚。之后,无机磷酸盐、乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物的蓄积,可增加渗透压负荷,进一步加重细胞
水肿
,导致细胞内液增多。细胞水肿又称为水变性,常是细胞损伤中最早
出现的
改变,起因于细胞容积和胞质离子浓度调节
机制
的功能下降。
简述细胞
水肿的
原因和
机制
。
答:
【答案】:细胞
水肿的
主要原因是缺氧、中毒和感染。这些因素可使细胞内的氧化磷酸化降低,导致ATP合成减少,细胞膜钠一钾泵功能降低,引起细胞内钠水潴留。
水肿的发病机制
答:
血管神经性
水肿
和变态反应引起的水肿亦属此
机制
。此类水肿通常
发生
于血管壁受损的局部。4.淋巴回流受阻 乳腺癌根治术后,由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏,可
发生
患侧上肢水肿;丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞,常发生下肢和阴囊水肿。此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。
论述心性
水肿发生机制
。
答:
1.肾血流量减少,
肾小球滤过率下降
。2.肾血流量减少,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,是醛固酮分泌增多,使远曲小管重吸收钠增强。3.抗利尿激素分泌增多,使远曲小管吸收水增强。4.心房肽分泌减少。5.肾血流重新分布,滤过分数增加,便肾小管对钠水重吸收增加,结果导致钠水潴留,发生全身性水肿。...
心源性
水肿的
主要
机制
是
答:
【答案】:C
水肿
形成
机制
:①血浆胶体渗透压降低(营养不良、各种原因导致的低蛋白血症),如肝源性水肿等;②毛细血管内静水压升高(各种原因引起的静脉回流障碍、循环血容量增加等),如心源性水肿等;③毛细血管壁通透性增高(血管活性物质、炎症、细菌毒素、缺氧等);如肾炎性水肿等;④淋巴液回流...
为什么营养不良会导致
水肿
、
机制
是什么
答:
水肿的发病机制
生理情况下,人体的组织间液处于不断的交换与更新之中,组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持,有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏,就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多 引起血管内外液体...
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