甲病毒感染细胞后，49S的基因组RNA即作为mRNA，首先翻译出一个多聚蛋白前体，这一多聚蛋白被逐级酶解成4种非结构蛋白， 即 nsP1,nsP2,nsP3和nsP4， 它们在基因组上的顺序为NnsP1nsP2nsP3nsP4C。nsP1 可能参与病毒RNA帽结构的形成以及起始负链RNA合成，nsP2既是非结构蛋白前体的蛋白酶，可能也是病毒RNA复制所需的螺旋酶，nsP3也是RNA复制所需要的，nsP4被认为是病毒RNA聚合酶。 这4种蛋白质构成了病毒复制酶/转录酶系统， 这对合成病毒基因组的负链拷贝和从负链转录病毒结构蛋白mRNA是非常必要的。
风疹病毒非结构蛋白加工的细节尚不清楚，但该病毒的非结构蛋白前体同样有一些与甲病毒类似的具有螺旋酶、复制酶和蛋白酶功能的核心肽段，然而这些核心肽段在风疹病毒基因组上的排列顺序不同于它们在甲病毒基因组上的排列顺序。
病毒结构蛋白是由基因组负链转录的mRNA翻译的，所以也叫晚期蛋白。甲病毒结构蛋白mRNA长约4 100nt，是亚基因组RNA，具有5'端帽结构和3'端Poly (A)尾，沉降系数26S，所以通常称为26S RNA。其长度变化反映出各病毒成员基因组3?端非编码区长度的不同。在感染细胞中，26S RNA 浓度很高，翻译效率也很高。与49S RNA一样，26S RNA先翻译出一个多聚蛋白前体，一前体在刚合成时就立即被酶解，首先产生核心C蛋白。 研究表明这一酶解是由C蛋白自身催化的，因为它含有丝氨酸蛋白酶的活性位点。C蛋白产生后，余下的蛋白前体在蛋白酶作用下裂解成3种糖蛋白(E1、E2和E3)和另一种6K的蛋白质。 这些蛋白质在基因组上的顺序为N?C?E3?E2?6K?E1?C。C 蛋白形成后很快(5～7分钟)就与病毒基因组RNA相结合，包装成核衣壳。C蛋白的N 端一半与基因组RNA相结合。 C端一半参与核衣壳的形成，在病毒释放过程中与糖蛋白间相互作用，此外还有自身蛋白酶活性。某些甲病毒如SFV有E3，其E2较小。大部分甲病毒的E2较大，因为E3成为E2的一部分，并没有被加工切割。E2和E1形成功能性异二聚体，构成了病毒囊膜的纤突，E2的膜内区与核衣壳相结合，其膜外区带有甲病毒主要中和性抗原位点。E1也有一个中和性抗原位点，其保守区有细胞融合特性，可吸附红细胞，但E1和E2的抗体都能阻断血凝反应。6K蛋白位于E2和E1之间，是一个内部的信号序列，可使E1进入内质网。E1与E2在进入时就被糖基化，然后通过高尔基体搬运到胞浆膜。动脉炎病毒的结构蛋白是由6种亚基因组mRNA翻译的。
