发生机制：
1、机体致敏。
2、IgE交叉连接引发细胞活化。
3、释放生物活性物质
a、预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活。
b、激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞。
因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有：
①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞被破坏和贫血；
②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。
扩展资料：
反应特征：
超敏反应发生快，消退也快。常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤。具有明显个体差异和遗传倾向。肥大细胞和嗜碱粒细胞参与。IgE抗体参与。
（1）Ⅰ型超敏反应又称过敏性反应或速发型超敏反应。
（2）Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应。
（3）Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应或血管炎型超敏反应版。
（4）Ⅳ型超敏反应又称迟发性超敏反应。为免疫细胞介导的一种病理表现。
参考资料来源：