绝症的患因和症状是什么?

如题所述

第1个回答  2013-10-12
前,在世界范围内仍有许多疾病在威胁着人类的生命,其中最为严重的有以下10种:
一、心脏病
是北美、欧洲、大洋洲主要的疾病,特别是老年人所受的此病威胁最大,仅美国每年就有75万人死于此病。
二、恶性肿瘤(癌)
在百余种不同病变的痛症中,至今尚未发现有特效的治疗方法。
三、脑血管病变(亦叫中风或脑溢血)
对老年人危害严重。
四、胃肠炎(包括痢疾)
此病在不发达的国家和地区死亡率很高。
五、流行性感冒及肺炎
无特殊的预防和治疗方法,发病于世界各地,尤其是智利和墨西哥等南美国家的死亡率较高。
六、支气管炎(包括肺气肿和气喘)
吸烟,尘埃、空气污染以及环境中的致敏因子,促使着该病的发生和发展。
七、糖尿病
多见于发达国家,无根治的办法。
八、肝硬化
病因至今奠衷一是,与过量饮酒及某些维生素的缺乏有关。
九、结核病
19世纪曾危及全球,目前虽能控制,但仍有回升。
十、感染性疾病及外伤
特别在不发达国家,儿童在此类疾病和外伤中死亡率较高。
这10大疾病并没有包括车祸等意外性死亡,意外性死亡在全球人类死亡总数中,所占比例也是极高的。 1:心脏病的病因很多...
根据病因分为:先天性心脏病和后天性心脏病。
后天性心脏病:是指出生后心脏受到外来或机体的内在因素作用而致病,包括以下类型:
a.动脉硬化:常见的是冠状动脉硬化引起的冠心病(chd)
b.风湿性心脏病:
c,高血压性的心脏病
d.感染性的心脏病
e.内分泌病性的心脏病 如甲亢引起的心脏病
f.血液病性的心脏病 如贫血性的心脏病
g.营养代谢性心脏病 如vitb1缺乏性的心脏病
h. 心脏神经症 为自主神经功能失调引起的心血管功能紊乱
i.其他 药物中毒,肾炎 放射线 高原环境 原因不明的心肌病
先天性就是胎儿在发育时产生的问题,在母体中时没有解决办法,只能在出生后再看情况治疗.
病状:◆呼吸作了一些轻微活动时,或者处于安静状态时,出现呼吸短促现象,但不伴咳嗽,咳痰。这种情况很可能是左心功能不全的表现。

◆脸色如果脸色灰白而发紫、表情淡漠,这是心脏病晚期的病危面容。如果脸色呈暗红色,这是风湿性心脏病、二尖瓣狭窄的特征。如果呈苍白色,则有可能是二尖瓣关闭不全的征象。

◆鼻子如果鼻子硬梆梆的,这表明心脏脂肪累积太多。如果鼻子尖发肿,表明心脏脂肪可能也在肿大或心脏病变正在扩大。此外,红鼻子也常预示心脏有病。

◆皮肤慢性心力衰竭、晚期肺源性心脏病患者的皮肤可呈深褐色或暗紫色,这与机体组织长期缺氧,肾上腺皮质功能下降有关。皮肤粘膜和肢端呈青紫色,说明心脏缺氧,血液中的还原血蛋白增多。

◆耳朵心脏病人在早期都有不同程度的耳鸣表现,这是因为内耳的微细血管动力异常,病症尚未引起全身反应时,内耳就得到了先兆信号。如果你的耳垂出现一条连贯的皱褶,极有可能是冠状动脉硬化所致。

◆头颈如果由锁骨上延伸到耳垂方向凸起一条表筋,如小指粗,很可能是右心功能不全。

◆肩膀天气明明很好,左肩、左手臂内侧却有阵阵酸痛,这有可能是冠心病。

◆手脚手指末端或趾端明显粗大,并且甲面凸起如鼓槌状,常见于慢性肺原性心脏病或先天性青紫型心脏病患者。

◆下肢中老年人下肢水肿,往往是心脏功能不全导致静脉血回流受阻的表现。此外,如果时常心悸、气喘,只有蹲位才得以缓解,这是紫钳性心脏病的特有表现。
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2:癌症:指细胞分裂变得不规则、无限繁殖、侵入周围组织或转移到其他脏器最终导致死亡的疾病,即恶性肿瘤。

本病发无定处,多按癌肿之生长部位、外形或症状而命名,如乳岩、肾癌等。若癌生腹内者多属症瘕热聚的范围。

癌症是机体在各种致瘤因素作用下,在基因水平上对细胞的生长失去调控,以至于细胞呈克隆性的生长,造成局部组织的细胞异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块。肿瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能。它生长旺盛,常呈持续性生长。
因为癌症总类比较多,所以症状就不多说了。。。不同部位的癌症症状不一样
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3:中风
中风的一般症状有半身不遂、语言不清、吞咽困难、大小便失禁、感觉麻木、流口水等都是中风的一些症状,严重的患者甚至会昏迷或死亡。

目前由于脑CT、核磁共振等医学技术的发展,在医院中可以诊断出“中风”的确切原因。常见的有“脑梗塞”(又称“小中风”)和“脑出血”(“中风”)。
病因:中风有很多原因,不过最常见的包括高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、饮酒等等。

高血压是最常见的诱因,因为收缩压和缩张压增高,都会导致不同类型的中风。另外心律失常、心肌梗塞,和一些高脂血症,都是导致中风的主要因素。
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4:肠胃炎
肠胃炎是比较笼统的称呼,具有非特异性,通常不能清楚判定病因。如果能正确判断是由于特定的病因引起的,则不适宜使用肠胃炎这一称呼,应用胃炎(也包括更细致的称呼如糜烂性胃炎、非糜烂性胃炎等等)、肠炎(也包括更细致的称呼如结肠炎、十二指肠炎等等)
症状:诸如厌食、呕吐、腹泻、腹痛。
肠胃炎具有难以判定具体病因的情况。
细菌:可能引起胃肠炎的细菌包括创伤弧菌、弯曲菌、沙门氏菌等等。
病毒:尽管人体对病毒的抵抗力很好,但多种的病毒仍可以引发肠胃炎。如轮状病毒、诺沃克病毒、星状病毒等等。特别是诺沃克病毒,任何季节在成人和儿童中均可致病,而且可以通过粪便-口传染、水源污染传染,容易引起严重腹泻。尤其在公共卫生不发达的国家或地区更容易暴发。
寄生虫:比较少见由肠道寄生虫引起肠胃炎。也不易传播。但该病症可引起慢性病或引起其他病变。2006年在中国各地均有发现由于生食螺肉(福寿螺、东风螺)而传染于人体的广州管圆线虫就可能引起肠胃炎并引起更严重的病变。
食物中毒:是更为模糊的病因,可由细菌毒素或病毒感染引起。
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5:流感肺炎:
流感:流行性感冒简称流感,是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道感染。流感病毒一般通过空气中的飞沫、人与人之间的接触或与被污染物品的接触传播,是一种传染病。它是由黏液病毒科的RNA病毒导致的。流感每年在温带的秋冬季节大量流行,与病毒有关的严重并发症导致了在危重患者中有较高的死亡率。
症状:起病急,高热乏力,全身酸痛和疼痛,头痛突出,全身中毒症状重。
根据感染病毒的不同类型,呼吸道症状轻重不同,大多有喷嚏,鼻塞,流涕,咽痛,轻咳,少量白色的黏痰。
根据其临床表现不同,病情轻重也不同,又分为单纯型、肺炎型、中毒型、胃肠型四种。病轻者可2~3日恢复,重者1~2周,或一个多月。
血液常规检查:无并发症的流感,白细胞计数正常;血沉可增快,白细胞减少,淋巴细胞增多,有继发性感染时,血中白细胞增高。
。。。。。。。。。找不到病因,我觉得应该是病毒感染
肺炎:肺炎是由细菌或病毒引起的急性肺部(肺气胞)发炎。

·征状:

发高热,呼吸十分急促

持久干咳

可能有单边胸痛,深呼吸和咳嗽时胸痛

·有小量痰或大量痰,可能含有血丝。

幼儿患上肺炎,征状常不明显,可能有轻微咳嗽或完全没有咳嗽。有可疑便须立即带他去看医生。

·肺炎有多种:

细菌性肺炎采用适当的抗生素治疗后,七至十天之内,多可治愈。

肺炎双球菌、等细菌引起。

葡萄球菌

链球菌

病毒性肺炎的病情稍轻,药物治疗无功效,但病情持续很少超过七天。

Q热

鹦鹉热

·上呼吸道的细菌感染蔓延至肺部。

·并发病:

病菌到了肺气泡时,身体已没有什么办法阻止它入血管四处跑了。随时有可能突然恶化成血中毒以至休克(Septicaemia)。必须立刻入院了 。

自从抗生素面世后,并发病已较少出现。

肺炎可能复发,也可能引致支气管扩张症。

肺积水。

为什么会肺炎?

·患肺炎的原因可能是:

接触到一些厉害的病菌或病毒

身体抵抗力弱, 如长期吸烟。

上呼吸道感染时,没有正确处理。例如是没有正确地看医生、没有正确地看服药,又或者是滥用止咳药止咳以至痰和菌愈积愈多(Sputum retention)。

·如果一年内有多过一次真正的肺炎 (一些医生误看X光片或滥用了肺炎的诊继),原因可能是:

身体抵抗力弱 (先天性或后天性)

气管有异物。尤其是幼童。

心肺有其它病变:如癌病、气管扩张、肺尘埃沉着病、....

没有正确地看医生、没有正确地看服药,又或者是滥用止咳药止咳以至痰和菌愈积愈多(Sputum retention)

工作环境有问题。注意改善空气流通、冷气系统。
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6:支气管炎:支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为特征。慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年发作持续3个月,连续2年或以上,并能排除心、肺其他疾患而反复发作,部分病人可发展成阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病。

主要原因为病毒和细菌的重复感染形成了支气管的慢性非特异性炎症。当气温骤降、呼吸道小血管痉挛缺血、防御功能下降等利于致病;烟雾粉尘、污染大气等慢性刺激亦可发病;吸烟使支气管痉挛、粘膜变异、纤毛运动降低、粘液分泌增多有利感染;过敏因素也有一定关系。

急性和慢性支气管炎

慢性支气管炎与急性支气管炎两者区别较易,可根据下述三方面鉴别:

(1)病史:急性支气管炎一般在发病前无支气管炎的病史,即无慢性咳嗽、咳痰及喘息等病史。而慢性支气管炎既往均有上述呼吸道病史。

(2)病程及症状:急性支气管炎起病较快,开始为干咳,以后咳粘痰或脓性痰。常伴胸骨后闷胀或疼痛.发热等全身症状多在3~5天内好转,但咳嗽、咳痰症状常持续2~3周才恢复。而漫性支气管炎则以长期、反复而逐渐加重的咳嗽为突出症状,伴有咳痰。咳痰症状与感染与否有关,时轻时重。还可伴有喘息,病程迁延。

(3)并发症:急性支气管炎多不伴有阻塞性肺气肿及肺心病,而慢性支气管炎发展到一定阶段都伴有上述疾病。

慢性支气管炎

慢性支气管炎多数起病很隐蔽,开始症状除轻咳之外并无特殊,故不易被病人所注意。部分患者起病之前先有急性上呼吸道感染如急性咽喉炎,感冒、急性支气管炎等病史,且起初多在寒冷季节发病,以后症状即持续,反复发作。

慢性支气管炎的主要临床表现为咳嗽,咳痰。气喘及反复呼吸道感染。

(1)咳嗽 长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。轻者仅在冬春季节发病,尤以清晨起床前后最明显,白天咳嗽较少。夏秋季节,咳嗽减轻或消失。重症患者则四季均咳,冬春加剧,日夜咳嗽,早晚尤为剧烈。

(2)咳痰 一般痰呈白色粘液泡沫状,晨起较多,常因粘稠而不易咯出。在感染或受寒后症状迅速加剧,痰量增多,粘度增加,或呈黄色脓性痰或伴有喘息。偶因剧咳而痰中带血。

(3)气喘 当合并呼吸道感染时,由于细支气管粘膜充血水肿,痰液阻塞及支气管管腔狭窄,可以产生气喘(喘息)症状。病人咽喉部在呼吸时发生喘鸣声,肺部听诊时有哮鸣音。这种以喘息为突出表现的类型,临床上称之为喘息性支气管炎;但其发作状况又不像典型的支气管哮喘。

(4)反复感染 寒冷季节或气温骤变时,容易发生反复的呼吸道感染。此时病人气喘加重,痰量明显增多且呈脓性,伴有全身乏力,畏寒、发热等。肺部出现湿性音,查血白细胞计数增加等。反复的呼吸道感染尤其易使老年病人的病情恶化,必须予以充分重视。

本病早期多无特殊体征,在多数病人的肺底部可以听到少许湿性或干性呷音。有时在咳嗽或咯痰后可暂时消失。喘息性慢支炎发作时,可听到广泛的哮鸣音,“喘息缓解后又消失。长期发作的病例可发现有肺气肿的征象。
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7:糖尿病:因为胰岛素是调节大多数组织细胞(主要是肌细胞和脂肪细胞,不包括中央神经细胞)葡萄糖吸收的主要激素,所以胰岛素缺乏和细胞受体对胰岛素不敏感在所有类型的糖尿病中都扮演着重要的角色。

大多数食物中的碳水化合物在几个小时之内就会被转化成葡萄糖单糖——一种在血液中主要的碳水化合物。也有一些碳水化合物不能转化,例如果糖(fructose),虽然其也能作为细胞能量来源,但是并不会转换为葡萄糖,也不参与胰岛素-葡萄糖调节机制。另外,纤维素也不能被转换成葡萄糖,虽然其是由许多葡萄糖分子组成的长链,这是因为人类和许多动物的消化道没有能力消化它。

当血液中葡萄糖的浓度升高时,比如饭后,β细胞就释放胰岛素到血液中。胰岛素使得大多数的细胞(通常的估计是全身2/3的细胞,包括肌细胞和脂肪组织)从血液中吸收葡萄糖作为他们的能量,或者转化成其它人体所需要的分子,或者储存起来。

胰岛素也是葡萄糖和储存于肝脏和肌肉细胞中的糖元之间相互转换的主要控制信号,血糖浓度降低既会导致胰岛β细胞减少释放胰岛素,也会降低葡萄糖向糖元的转化。

高胰岛素水平可以加速多种生化合成的过程,比如细胞的生长和分裂、蛋白质合成和脂肪形成等。
糖尿病无法治愈,其主要危害在于它的并发症,尤其是慢性并发症。
急性并发症
糖尿病合并感染:发病率高,两者互为因果,必须兼治。常见感染包括呼吸道感染和肺结核、泌尿系感染和皮肤感染。
糖尿病高渗综合症:多发生于中老年,半数无糖尿病史,临床表现包括脱水严重,有时可因偏瘫、昏迷等临床表现而被误诊为脑血管意外,死亡率高达50%。
乳酸性酸中毒:患者多有心、肝、肾脏疾病史,或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史,症状不特异,死亡率高。
慢性并发症
大血管并发症:
(1)脑血管:患病率比非糖尿病者高3倍,是糖尿病患者残废或早亡的主要原因,其中堵塞性脑血管疾病多见;
(2)心血管:患者病率比非糖尿病者高3倍,是糖尿病患者早亡的主要原因,以冠心病较为多见。临床特点包括冠心病发病率高而且发病时间早,女性糖尿病的心血管病变发生率增高更为明显,无痛性心肌梗塞等非典型性临床表现多见等等;
(3)下肢血管:患病率比非糖尿病者高5倍,糖尿病下肢血管病变造成截肢者要比非糖尿病患者多10倍以上,是引起糖尿病患者肢体残废的主要原因。
微血管并发症:
(1)肾脏:患病率尿毒症比非糖尿病者高17倍,是糖尿病,特别是Ⅰ型糖尿病患者早亡的主要原因。患者可有蛋白尿、高血压、浮肿等表现,晚期则发生肾功能不全;
(2)眼底:双目失明比非糖尿病者高25倍,是糖尿病患者残废的主要原因之一。
神经并发症:
(1)感觉神经:疼痛、麻木、感觉过敏;
(2)运动神经:可见单神经麻痹引起的运动障碍,局部肌肉可萎缩;
(3)植物神经:出汗异常、血压及心率变化、尿失禁或尿潴留、腹泻或便秘以及阳痿等。
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8:肝硬化
肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年),肝脏逐渐发生变形,质地变硬,临床上称这一生理病理改变为肝硬化。
引起肝硬化的原因有哪些?
肝硬化的病因可分为以下8类:
(1)肝炎病毒:最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎,而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎,其中10%~30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎,有部分患者发展为肝硬化。
(2)酒精因素:长期大量饮酒导致肝细胞损害,发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化,严重者发生肝硬化。
(3)胆汁淤积:长期慢性胆汁淤积,导致肝细胞炎症及胆小管反应,甚至出现坏死,形成胆汁性肝硬变。
(4)淤血因素:长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血,使肝细胞缺氧而坏死、变性,终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。
(5)药物性或化学毒物因素:长期服用某些药物,如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎,最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物,如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎,发展为肝硬化。
(6)代谢紊乱:铜代谢紊乱,见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱,见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症,以上情况与遗传代谢缺陷有关,均可导致肝硬化。
(7)寄生虫感染:血吸虫感染在我国南方多见,可导致血吸虫病,进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。
(8)其他因素:高度营养不良可致肝硬化,还有少部分肝硬化原因不明。
如何诊断肝硬化?
肝硬化患者症状典型的确诊容易,但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期,此时确诊有一定困难。因此,诊断肝硬化是一综合性诊断。
(1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。
(2)症状:早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣,晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。
(3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常,失代偿期肝功明显异常,血浆白蛋白降低,球蛋白升高,其比例倒置,蛋白电泳γ球蛋白明显增加。
(4)血象检查:脾功能亢进者白细胞和血小板减少,严重时全血细胞减少。
(5)食管钡透或内镜检查,有食管或胃底静脉曲张。
(6)B超检查:肝脏大小变化、表面和形态,回声改变,门静脉、脾静脉增粗,有腹水,可见液性暗区,脾体积增大。
(7)肝组织学检查:有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。
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9:结核病:
结核病是一种常见及可致命的传染病,由结核菌感染所引致,肺部最常受感染(肺结核,又被称为肺痨),不过其它器官如中枢神经系统、淋巴系统、循环系统、泌尿系统、骨骼及关节也可受感染。
症状:大约75%的活性结核病个案是肺结核。肺结核患者的病征可分为全身性症状、呼吸道症状以及胸部X光的异常。全身性症状如消瘦、厌食、疲乏、微热以及夜间盗汗。呼吸道症状最常见的是咳嗽(持续超过三星期)、吐痰、咳血、胸痛。
治疗上通常只要口服抗结核药物,但疗程需时至少六个月,有时长达一年,使用的药物与疗程长短需要依照抗药性与病人对药物的反应与副作用来调整。

常用的抗结核药物包括异烟肼(isoniazid, INH)、利福平(rifampicin, RIF)、吡嗪酰胺(pyrazinamide, PZA)、ethambutol(EMB)等。潜伏的结核病通常使用单一药物,而活性的结核病最适宜同时服用数种药物,减少病菌产生抗药性的风险。[4]治好潜伏的结核病是为了防止将来演变为活性结核病。美国疾病控制及预防中心(CDC)不建议医疗人员使用利福平加上吡嗪酰胺去医治潜伏的结核病,不过这两种药物仍可同时用于治疗活性结核病
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10:这个我实在没办法回答了。。。。。你说的太笼统了
这个主要原因就是因为病毒感染而无法及时有效的治疗而死亡
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