垂体后叶素导致低钠血症的临床表现

如题所述

第1个回答  2022-08-04

  低钠血症的表现为无症状或头痛、头昏、意识错乱、痉挛发作、共济失调、嗜睡、昏迷等。出现以上症状可以使用分泌抗利尿激素药物,严重患者需要去医院医治,避免出现生命危险,这类症状在医学上无表现,应该是慢性症状,那么垂体后叶素导致低钠血症的临床表现是什么呢?

垂体后叶素导致低钠血症的临床表现

  喉及喉以下的呼吸道任何部位出血,经口腔咳出称为咯血,是呼吸科常见急症之一。根据咯血量可分为少量咯血(100 ml/24 h )、中量咯血(100~500 ml/24 h)及大量咯血(>500 ml/24 h或>150 ml/次),严重时可阻塞呼吸道,造成窒息及死亡。在治疗大量咯血时通常会使用起效快、疗程短、效果确切的垂体后叶素[1],该药主要不良反应为心绞痛、心肌梗死、腹痛、恶心、呕吐,同时也可以导致严重的低钠血症[2]。当低钠血症的临床症状较轻微时,可以消除病因为主,当症状严重时可行静脉疗法,但要注意补液的量、速度、浓度,以免发生不可逆的脑桥及桥外溶解综合征(EPM)。

  垂体后叶素提取自动物垂体后叶,含催产素及精氨酸加压素成分。抗利尿激素与血管平滑肌V1受体结合,使肺小血管收缩,降低肺静脉压力从而促进血小板聚集而起到止血的作用[3-4],但是这种作用只有在超出抗利尿作用剂量时才能实现,故在使用垂体后叶素治疗咯血时,外源性抗利尿激素远远超出生理释放量,可造成稀释性低钠血症及血浆胶体渗透压降低。如果此时未严格控制液体摄入,将会使血钠浓度及血浆胶体渗透压进一步降低,单纯大量补钠基本无效,可严格控制液体输入(1500~2000 ml/d),即使血钠正常,仍保证每日摄取8~10 g[5]。停用垂体后叶素需要逐渐减量,不可直接停用,否则可导致尿崩,进一步促使电解质紊乱。

  低钠血症的表现为无症状或头痛、头昏、意识错乱、痉挛发作、共济失调、嗜睡、昏迷等。在发现低钠血症后首先分析出现的原因[9]。①药物类:可持续分泌抗利尿激素药物(如酰胺咪嗪、抗抑郁药、氯磺丙脲、麻醉剂);对肾脏有抗利尿作用药物(如环磷酰胺、非甾体类抗炎药);作用机制不清楚的药物[如氟哌啶醇(强阿片类)、阿米替林(抗抑郁)、迷幻药];具有ADH作用的药物(如垂体后叶素)。②抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH):恶性肿瘤(如支气管源性肿瘤)。③肺功能紊乱(如肺结核、真菌及细菌性肺炎);神经功能紊乱(如脑炎、脑膜炎、创伤、脑卒中);其他(如艾滋病、急性精神紊乱)。④其他:手术、外伤、感染、精神创伤等。   针对低钠血症治疗,通常情况下,血钠的纠正每小时≤0.5 mmol/L;静脉补钠时,每12~16 h纠正12 mmol/L,每小时提高0. 5~1 mmol/ L,浓度提高到120~125 mmol/L为宜。血钠48 h内<125 mmol/L,伴低钠血症表现,可予以3%NaCl[1~2 ml/(kg·h)]补充,直到血钠>125 mmol/L;血钠超过48小时<125 mmol/L,伴低钠血症表现,可暂予以0.9%的NaCl改善症状,然后静滴3%NaCl [1~2 ml/(kg·h)];如果血钠<125 mmol/L,但无临床表现,提示可能为慢性过程,评估细胞外液容量并以每小时0.5 mmol/L纠正。

  低钠血症的临床表现、严重程度取决于血Na+和血钠下降的速率。血Na+在130mmol/L以上时,极少引起症状。Na+在125~130mmol/L之间时,表现为胃肠道症状。血钠降至125mmol/L以下时,易并发脑水肿,此时主要症状为头痛、嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。若脑水肿进一步加重,可出现脑疝、呼吸衰竭,甚至死亡。

什么原因会导致低钠血症

  低钠血症的原理主要有两种:溶液(体内水分)过多,或者溶质(钠)丢失过多。在我们平时疾病和治疗过程中,可能引起低钠血症的原因包括:肾脏衰竭 – 肾脏不能从身内排除多余的液体,充血性心力衰竭多余的液体积聚在体内。利尿剂过多的钠随尿液排出体外,抗抑郁药和止痛药 – 可能引起比正常人更多的出汗或排尿。

  严重的呕吐或腹泻 – 身体会失去大量的液体和钠。

  过度口渴(主要烦渴) – 导致过多的液体摄入。

  轻度低钠血症,可能没有症状。

  当血液中的钠水平过低或下降太快时,可能出现症状。

  在严重的情况下,可能有以下一个或多个症状:

  1.恶心或呕吐

  2.头痛、混乱或疲劳

  3.低血压

  4.能量损失

  5.肌肉无力、抽搐或抽筋

  6.癫痫发作或昏迷

  7.不安或脾气不好

  治疗低钠血症要基于其原因和严重性。

  如果身体有过多的水分,可能需要减少饮用的液体量。您的医护人员也可能会调整您的利尿剂,以提高血钠水平。