伤口是身体中组织的功能及完整性分裂，而伤口愈合是一个修复的复杂过程。伤口愈合的产生必须有多种因素，如果这些因素不良，愈合将被延迟或者损害愈合，本文就伤口愈合的正常过程处理，包括受影响的因素及阻止过程进行研究。
1．愈合类型（Types of healing） 伤口愈合分三类：一期愈合，二期愈合及三期愈合。一期愈合的概念是伤口边缘接近关闭而没有空腔或伤口内不留死腔。例如外科切口无组织缺损、清洁的撕裂伤；二期愈合的概念是伤口开放，见于组织遭破坏或者组织丢失；三期愈合是被延迟的初期闭合，例如某些伤口，特别见于无组织丢失而感染的伤口，在治疗感染时而开放伤口及后期以外科闭合的伤口。
2．愈合的阶段（Phases of healing） 伤口愈合的三种类型中发生三个主要的阶段包括：①机体对伤口的反应及调整愈合活动过程的炎性阶段；②机体所在环境及产生组织再生的增生阶段；③修复为变硬及形成疤痕组织的变异阶段。
虽然愈合的三个阶段相互交错，但都是连续发生的，下面将分别讨论。
（1）炎性阶段 伤口愈合的炎性反应阶段，其体征是局部温度增加、发红、肿胀，这个阶段的功能是清除死亡的细菌及细胞，促进愈合过程。这种最初的反应开始了一连串的相互作用，反应刺激身体的触发中心。
手术区域对微循环的损伤引起血管收缩，周围组织的氧合受到抑制。血管收缩持续5～10分钟，血液内的血小板及纤维蛋白沉淀形成局部血凝块而止血。其结果缺氧及组织酸中毒，激发炎性过程。
血管收缩的初期，白细胞、红细胞及血小板使血管壁皱缩。血小板释放局部作用的生长因子，刺激组织再生。炎性反应产生了理化改变，增加了血管的渗透性。损伤的组织释放缓激态及组织胺引起血管舒张。正常的血管腔内的液体、蛋白及酶经血管壁漏入细胞外间隙引起水肿、发红。白细胞移行到受伤区以增强伤口对感染的抵抗能力。两类白细胞，即多形核粒性白细胞及单核粒性白细胞开始进入伤口内。多形核粒性白细胞开始消化伤口中的细菌，消化细菌后的多形核白细胞寿命很短，2～3天后成为伤口中的部分渗出物。单核粒性白细胞寿命较长，并与多形核粒性白细胞进入伤口发挥功能。提高巨噬细胞清除伤口内异物功能并释放蛋白刺激成纤维细胞的形成。这类蛋白与血小板生长因子一起，促进局部小静脉内皮细胞的生长，并形成新生的血管。
上皮形成：上皮的形成主要是经过伤口上皮细胞移行，保护脱水及防止感染。上皮细胞经有丝分裂增生并开始从伤口缘向伤口的中心移行。受损伤以后的12小时内，伤口损失的皮肤就开始上皮形成。24小时后缝合的伤口具有牢固的防渗功能。深部伤口在上皮覆盖移行前要求有胶原蛋白形成及肉芽组织形成。上皮细胞以自身的分类向前移动，直至像一纸张似的上皮覆盖着伤口。毛囊上皮同样，如果伤口中心有滤泡出现，上皮围绕滤泡再生长并形成粉红色上皮细胞岛，上皮组织岛又相互移行，与其它上皮组织相接合后停止有丝分裂。当伤口被上皮覆盖后可防止液体再丢失及细菌入侵，新生而完整的上皮有良好的保护功能。
健康组织中的上皮生长快速，慢性伤口，如压迫性溃疡。已发现有推迟成纤维细胞及上皮细胞生长。创伤后3天，健康组织生长率为80％，研究发现，从压缩性溃疡上取活检时，14天后上皮生长率低于70％。文献报道的研究发现，湿润的环境影响到上皮增生。伤口的痂形成增加了上皮形成的必要时间。上皮移行的最佳环境是湿度，及保护有坏死组织的伤口开放。上皮组织用于防止细菌入侵入及液体丢失时，对再损伤的保护性很差，而且非常脆弱，特别容易被擦掉。
（2）增生阶段 增生阶段也叫做增生期，约在创伤后48小时开始。这期以成纤维细胞的活动为特征。巨噬细胞及血小板刺激成纤维细胞产生。伤后的5～6天，应用Vitamin C时，成纤维细胞开始合成胶原蛋白支持新生组织基质。2～3周产生快速胶原蛋白合成。
参考资料：文献资料 - 医学书籍 - 临床激光治疗学