HIV病毒的结构特征：
1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。
2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。
3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（Capsid），衣壳在电镜下呈高电子密度。
4、衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3，作为逆转录的引物）。
HIV病毒的致病机理：
HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。
细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后，gp120构像改变使gp41暴露，同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子复合物。
gp41在其中起着桥的作用，利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合。最终造成细胞被破坏。
扩展资料
一个健康人从感染上艾滋病毒到死亡，一般分为四个阶段：
第一阶段：感染初期
感染后，少部分感染者会出现类似流行性感冒的症状，如发热、咽喉炎、皮疹、淋巴结肿大等，随后这些症状会消失。世界卫生组织界定“窗口期”为3-6周。由于艾滋病急性感染期时，症状比较轻。
第二阶段：艾滋病潜伏期
从感染上艾滋病病毒到出现临床各种表现，这一段时间称为潜伏期，此期也被称为“无症状期”。从严格的意义上讲，潜伏期应包括入口期，即是感染之后从血标本的检测中尚未出现艾滋病病毒（HIV）的那一段时间，通常是2周至3个月。
第三阶段：艾滋病前期
艾滋病前期是指潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这时艾滋病会出现续性的淋巴节肿大，发生的部位多见于头颈部、腋窝、腹股沟、颈后、耳前、耳后、股淋巴结、颌下淋巴结等症状。
艾滋病前期出现的淋巴结肿大一般会持续半年以上；体重减轻10%以上；持续数月的周期性低热；夜间盗汗；口腔出现毛状白斑是早期诊断艾滋病的重要线索。
第四阶段：典型艾滋病期
由于CD4+细胞是艾滋病病毒的主要靶细胞之一，作为监测病程的重要指标，通常一旦每微升血液中的CD4+细胞数少于200时，或者CD4+细胞在淋巴细胞中所占比例少于14%时，细胞免疫机能已经难以维持，就标志着病人即将进入HIV感染的最后阶段。
参考资料来源：百度百科-人类免疫缺陷病毒
HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用：
1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。 2．受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。
3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。
4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。
5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。
6．HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。
7．细胞程序化死亡（programmed cell death ）：在艾滋病发病时可激活细胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。
参考SOSO问问，希望能帮到楼主。本回答被提问者采纳