第1个回答 2013-05-25
许多与年龄相关的生理改变影响血压。在西方国家有许多研究显示年龄与血压增高之间的相关性。然而，显得矛盾的是，与血压增高相关的年龄增长也增加低血压的危险性。
压力反射机制通过对抗动脉血压的暂时降低和阻尼动脉血压的暂时升高来调节体循环血压。压力反射对高血压和低血压刺激的反应都随年龄而进行性地降低。高血压也降低压力反射。因此，压力反射功能在老年高血压病人中损害最明显。这种损害的征象显示于日常活动中血压反应脆性增强和对低血压刺激的反应也显著，尤其是药物引起者。 缺钾或低钾血症的原因很多,常见的有:a.钾摄入不足,如长期进食不足,给病人补液时,长期未给补钾盐液体,或在营养支持过程中,营养液中钾盐的补充不足;b.钾损失过多,如呕吐,腹泻,胃肠减压及消化道瘘,大量丢失消化液,长期应用速尿,利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多;c.钾在体内分布异常,如大量输注葡萄糖与胰岛素合用,或碱中毒时,都能使大量钾转入细胞内,出现低钾血症. 治疗: (1),一般采用口服钾,成人预防剂量为10%氯化钾30~40ml/d（每g氯化钾含钾13.4mmol）.氯化钾口服易有胃肠道反应,可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）. (2),静脉输注氯化钾,在不能口服或缺钾严重的病人使用.常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10~20ml,每g氯化钾必须均匀滴注30~40min以上,不可静脉推注.补钾量视病情而定,作为预防,通常成人补充氯化钾3~4g/d,作为治疗,则为4~6g或更多. (3),补钾注意点:a.尿量必须在30ml/h以上时,方考虑补钾,否则可引起血钾过高.b.伴有酸中毒,血氯过高或肝功能损害者,可考虑应用谷氨酸钾,每支6.3g 含钾34mmol,可加入0.5L葡萄糖液内静滴.C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛,甚至静脉痉挛和血栓形成.d.切忌滴注过快,血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停.e.K+进入细胞内的速度很慢,约15h才达到细胞内,外平衡,而在细胞功能不全如缺氧,酸中毒等情况下,钾的平衡时间更长,约需1周或更长,所以纠正缺钾需历时数日,勿操之过急或中途停止补给.f.缺钾同时有低血钙时,应注意补钙,因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖,低血钾纠正后,可出现低血钙性搐搦.g.短期内大量补钾或长期补钾时,需定期观察,测定血清钾及心电图以免发生高血钾. 血钾浓度低于3.5mmol/L表示有低钾血症。 最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，还可有软瘫，腱反射减弱或消失。可有厌食，恶心，呕吐和腹胀，肠蠕动消失等肠麻痹表现。心脏主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的EKG表现为T波降低，变平或倒置，随后出现ＳＴ段降低，ＱＴ间期延长和Ｕ波。 补钾的原则为见尿补钾，即尿量必须在30ml/h以上，浓度不过高，即每升输液中含钾量不宜超过４０mmol（相当于氯化钾３克），速度不过快，即输入钾应控制在２０mmol／h以下。
压力反射反应减弱的原因可能部分地由于动脉僵硬之故。后者在动脉血压变化时引起压力感受器的伸张和松弛发生障碍。老年心脏的肾上腺素能反应性降低可减弱低血压刺激时压力反射介导的心率增快。这些改变在一般的低血压应激，例如体位改变时，显得有临床重要性，因其不能通过代偿性地增快心率或增加血管阻力而使之消除。
脑血流随年龄增长而降低。脑血管病的危险因素（如高血压、心脏病、糖尿病和高脂血症）进一步减低血流。因此，老年病人有这些危险因素时可能在即使血压仅稍为下降的情况下即产生脑血管缺血。
脑自动调节机制常在急性血压降低时起代偿作用。目前的资料提示脑血流量的自动调节，总的说来除有症状性体位低血压的某些病人外，岁年龄增长而仍然维持。然而，慢性高血压使自动调节所维持脑血流的最低血压水平增高。低于此水平，血流可减少，从而增高脑缺血的危险。虽然可能老年高血压病人不能耐受血压的急剧下降，但可采用各种制剂使血压得到缓慢下降而不致降低脑血流。
立位性低血压立位时收缩期血压下降20mmHg（2.7kPa）。立位性低血压是内环境稳定受损的常见临床表现，见于15％～20％的一般老年人。其患病率随年龄、患心血管病和基础血压的增高而增多。许多老年人其体位变化时血压有大范围的变化，并与其基础卧位收缩期血压的高低密切相关。即当基础卧位收缩期血压最高时，体位性的收缩期血压下降最大。
立位性低血压是老年人晕厥和昏倒的重要危险因素，即使在无其他自律神经系统功能失调证据者中也是如此。
1.病因
老年人立位性低血压有两种临床表现：生理性（属正常的老化过程）和病理性（属疾病所致）。
生理性立位性低血压在健康老年人，此型低血压日日有剧烈的变化，与老年人血压增高以及属老年人特征性的对血浆去甲肾上腺素体位改变反应的增强有关。它常为一般的低血压应激所诱发，例如血容量减低、服用降压药物、或排尿时所作的Valsalva动作。生理性立位性低血压虽一般无症状并属脆性，但可能足以降低脑血流引起头昏或晕厥。长期卧床休息可进一步降低血压的内环境稳定，产生严重的体位性低血压。
病理性立位性低血压常有症状。此型低血压常伴有体位性头昏或晕厥。急性立位性低血压最常有急性病引起脱水所致。在年轻病人中，立位时心率明显增快提示由于低血容量引起的，而非自律神经功能失调引起的立位性低血压。但在正常老年人中，心率增快常不明显，因此在低血容量引起的立位性低血压中可能不出现心率增快。急性体位性低血压的一个更少见的原因是肾上腺皮质功能不全伴有低钠血症和高钾血症（表36－1）。
慢性立位性低血压病人常伴有自律神经系统功能失调如心率固定不变、尿失禁、便秘、不出汗、不能耐热、阳痿和易疲乏等。
立位性低血压病人如查不出低血压的原因，可能为原发性或特发性。单纯自律神经功能不全（过去称特发性立位性低血压）的特点为平卧位时基础血浆去甲肾上腺素水平较低，起立时去甲肾上腺素水平不断增高，输注去甲肾上腺素的增压反应阈值较低，即使在交感神经末梢释出的去甲肾上腺素少的情况下，对酪胺的增压反应仍增高。这些改变提示由于交感神经末梢去甲肾上腺素缺乏引起突触后除神经支配过敏所致
低血糖是指血糖浓度低于2.77mmol/l(50mg/dl)，是糖尿病患者用口服降糖药或胰岛素治疗的常见的并发症。低血糖早期症状以植物神经尤其是交感神经兴奋为主，表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等，较严重的低血糖常有中枢神经系统缺糖的表现，如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪，大小便失禁、昏睡、昏迷等，值得注意的是每个病人的低血糖表现可以不一样，但对病人本身本说，每次发作的症状基本相似，因此糖尿病患者及家属应注意识别低血糖症状，以便及时采取措施。
低血糖对人体是有害的，尤其是对老年病人，低血糖的危害更甚于高血糖。低血糖的危害主要有：
1、低血糖时，体内的肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素及生长激素等升糖激素增加，导致反应性交血糖（苏木杰效应），造成血糖波动，病情加重。
2、长期反复严重的低血糖发作可导致中枢神经系统不可逆的损害，引起病人性格变异，精神失常、痴呆等。
3、低血糖还可以刺激心血管系统，促发心律失常、心肌梗塞、脑卒中等。
4、低血糖昏迷过久未被发现可造成死亡。
低血糖是糖尿病的急症之一，应积极处理：
1、早期低血糖仅有出汗、心慌、乏力、饥饿等症状，神志清醒时，可给病人饮用糖水，或进食含糖较多的饼干或点心。
2、如病人神志已发生改变，应该用50%葡萄糖40-60ml静脉注射，更严重时，可用10%萄萄糖持续静脉滴注