小儿糖尿病肾病病理

如题所述

糖尿病肾病的发生主要由遗传易感性和高血糖环境因素共同作用引发。遗传因素,尤其是家庭聚集现象,显示糖尿病肾病有明显的遗传倾向。在1型和2型糖尿病患者中,如果并发肾病,兄弟姐妹患病的风险会显著增加,即使血糖控制不佳,也会增加发展为终末期肾病的风险。虽然严格控制血糖可以延缓或预防肾病,但并不能完全避免其发展。

遗传易感性的模式包括主要基因效应、平均基因效应和多基因效应。主要基因效应可能由单一基因突变与血糖控制不良相互作用引起,而平均和多基因效应则是由多个基因共同作用。已有研究发现,如血管紧张素Ⅱ1型受体基因的多态性可能与糖尿病肾病有关,但结论并不一致,仍需进一步研究。

高血糖作为主要环境因素,严格控制血糖是降低糖尿病肾病风险的关键。高血糖通过激活肾脏内分泌激素和细胞因子,影响其发生和发展。肾素-血管紧张素系统、肾脏局部生长因子如TGF-β1,以及内皮素和一氧化氮等都参与了这一过程。其中,NO的作用尤为重要,它可能通过调节ATⅡ和TGF-β1,保护肾脏免受损害。

糖尿病肾病的病理变化涉及肾小球硬化、血管损害和肾小管-间质损害。结节样硬化和弥漫性硬化是肾小球硬化的两种类型,血管损害表现为动脉硬化,而肾小管-间质损害则包括萎缩、水肿、退行性变性和纤维化等。此外,遗传缺陷、种族遗传、高血压、血糖控制和饮食等因素也对糖尿病肾病的发生和发展有影响。
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