病毒性心肌炎的诊断和治疗
心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫、等感染所致，尤其是病毒感染最为多见，，后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。
病毒性心肌炎（VMC）是由于病毒感染，心肌和间质发生了炎症性病变，引起心肌细胞变性和坏死。有时炎症可累及心包和心内膜，引起心包炎、心肌心包炎，甚至全心炎等。
青少年多发。能引起心肌炎的病毒很多，目前报道的就有20余种，最常见是柯萨奇病毒、埃可病毒、腺病毒、流感、副流感病毒、合胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、肝炎病毒等等。
一、发病机理：
发病机理非常复杂，目前还不完全清楚，这与不同病毒感染的特性、人的机体不同基因型、免疫反应性以及环境、营养、继发感染、使用药物等因素对发病都有密切关系。
大多数病毒感染可引起心肌形态学的改变，病毒进入人体后，有短时期的病毒血症，然后进入心肌纤维，在心肌内增殖，引起心肌细胞的溶解和坏死。多数病例心肌内的病毒只存活几天，少数病例，病毒可在心肌潜伏，反复加重，这与病毒特性和机体免疫状态有关。病毒可直接引起心肌细胞的破坏，破坏的心肌又形成新的抗原，继而引起心肌的免疫损伤，有时炎症可累及心包、心内膜及心瓣膜，引起心包炎、心肌心包炎，心瓣膜炎，部分病例可转化为心肌病。
二、病理改变：
病毒性心肌炎病理改变轻重不一，有局灶性炎症和弥漫性炎症，在心肌间质和血管周围，有炎性细胞浸润，心肌细胞混浊肿胀，甚至引起血管梗塞，心肌细胞缺血坏死。急性与慢性往往是交叉的，可互相转换。除心肌外，脑与肝组织也可有病变。由于心肌细胞不能再生，坏死的心肌由纤维组织代替而形成斑痕，斑痕越多心功能越差。
三、临床症状：心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。
前期症状：发病前1月左右，有过上呼吸道或消化道感染，或病毒感染，如长时间的感冒、患咽喉炎、扁桃腺炎、气管炎、肺炎、肠胃炎、水痘、腮腺炎等。临床表现：发热、咽痛、咳嗽、腹痛、腹泻以及某些其它病毒感染疾病的一些症状。因为心脏有代偿功能，自觉症状常较实际症状为轻，常不为人们所重视，轻者可无症状，在体验或患其它疾病时被发现，或仅有心电图的异常；重者症状明显，可出现心源性休克、急性心力衰竭、或严重的心力失常，可在数小时或数日内死亡。急性心肌炎其症状常被病毒感染的全身症状所掩盖，易被忽略。其中1/4病例以恶心、呕吐、胸口痛为主要症状而被误诊为消化道疾病，尤其是严重心肌炎，因心肌缺血引起疼痛而说成是腹痛，被误诊为急性胃炎、胆道蛔虫症。有1/3的病例心尖区有Ⅰ－Ⅱ级甚至Ⅲ级收缩期杂音，是因为心肌乳头肌受累，或心脏扩大而引起二尖瓣闭锁不全所致。心肌炎可分四型。
轻型：患者可有呼吸道或消化道症状，几天或月余后有精神不好，乏力、食欲差、面色苍白、心悸、胸闷、气短等。听诊第一心音减弱或心尖区有Ⅰ－Ⅱ级收缩期杂音，或心电图的异常改变为心律不齐，窦过速，有的可无明显自觉症状。心肌炎多数为这个型。
重型：主要是出现心源性休克、心源性休克系由于心律紊乱、心动过速或过缓而致心抟出量不足所引起。心动过速如阵发性室性心动过速或心室纤颤；心动过缓如完全性房室传导阻滞或病窦综合症。多数有充血性心力衰竭，起病较急、心前区痛，头晕，心悸，出冷污，呼吸困难，烦躁不安，面色发绀，心界扩大，心音低钝，律不齐，肝大压痛等心衰表现，及时治疗，多数可痊愈。
暴发型：突然起病，烦躁不安，面色苍白、口唇、指趾青紫，皮肤发湿且粘，出冷污，脉细弱，心动过速或过缓不足40次/分，血压下降，心电图表现为Ⅲ度房室传导阻滞，或阵发性室性心动过速，或心室纤颤，如抢救不及时，可在数小时或数日内死亡。
慢性复发型：少数急性患者可迁延不愈，在受凉感冒、劳累后又发生心力衰竭或心律紊乱，反复发作数年后，心脏扩大渐明显，呼吸困难，肝肿大等心肌病表现。
特殊临床类型：
1、隐性病毒性心肌炎，症状较轻不易为临床所觉察。有些患者出现流感样症群，如常发热、全身酸痛、咽痛、咳嗽、恶性、呕吐或腹泻等症状。有些患者出现肌痛，亦为心肌炎的一个重要先兆症状，须及时检查。
2、亚临床心肌炎，凡有病毒感染证据之患者，出现轻度心电图异常时，虽无心脏受累的临床症状或体症及X线等证据，且能排除其它原因者，可考虑此诊断。也可用运动试验助诊。
四、化验：
1、 病毒感染多表现淋巴细胞增多，但在急性期则常呈中性粒细胞中等度增加，
是组织破坏所致。
2、 酶学改变：急性期谷草转氨酶（AST）升高，一般2－4周升高明显，持续
4－8周；酸脱氢酶（LDH）及其同功酶发病15天内升高，以后逐渐恢复正常；LDH1与LDH2之比大于1，持续时间更长；酸磷酸激酶（CK）及其同功酶（CK－MB）发病一周内活性升高，一般2－3周即下降。肌钙蛋白阳性。
3、 抗心肌抗体（AHA）：有的为阳性，该抗体在体内持续时间较长，可达3－
5年。多数为阴性。阳性者多为病程较长，免疫损伤较重者。
4、病原学检查：病毒分离阳性；或用探针查到病毒核酸；或特异病毒抗体阳性。病毒分离，查病毒核酸，均较困难，目前常用的是特异病毒抗体测定。
病毒中和抗体测定：可作为病毒感染的病原学诊断依据之一。可测特异的IgM（早期抗体发病一周升至高峰后下降），或IgG（恢复期抗体，发病3一4周升至高峰，在体内持续时间可达8月至数年），双份血清同型中和抗体4倍以上升高；单份（根据本地区调查拟定的）血清中和抗体效价≥1：160为阳性，≥1：80为可疑，同时具有临床症状，符合病毒性心肌炎诊断指标者，可诊断为病毒性心肌炎；达不到病毒性心肌炎诊断指标者，但病毒中和抗体效价较高，同时具有心肌炎临床症状者，可考虑为“疑似病毒性心肌炎”或病毒性心肌炎的早期阶段。
五、心电图检查：
是诊断心肌炎的主要依据，病毒性心肌炎者可出现ST－T改变，或窦房传导阻滞，房室传导阻滞，束支传导阻滞，或心律失常或低电压及异常Q波。但“疑似病毒性心肌炎”或病毒性心肌炎的早期阶段心电图可以是正常的。
六、超声心动图：
主要表现为室间隔、左室后壁运动幅度减弱。
七、X线检查：
轻症心影多无明显扩大，重症心抟减弱，可见心脏增大，心衰时有肺瘀血及肺水肿，少数病例表现为心包积液或胸腔积液。
八、治疗：
目前病毒性心肌炎尚无特效的治疗方法，主要采用的是综合治疗措施，根据本室多年的课题研究和临床治疗经验，归纳病毒性心肌炎的治疗原则有以下几方面：
(一)、针对病因，即抗病毒治疗：目前尚无特效的抗病毒药物，当今，应用较多的是：
1、核苷类药物如病毒灵、病毒唑等，这类药物易造成免疫抑制、病毒潜伏，病症迁延不愈，非典时亦不用，用的是中药和免疫调节剂。
2、干扰素 (IFN)，造价贵、半衰期短、量大且有免疫抑制、发烧、恶心、肌痛等负作用。
3、中药或中药制剂，近几年来，国内有很多应用中草药抗病毒治疗的报导，临床取得较为满意的效果。我们新研制的主治病毒性心肌炎的中药，具有药味功能相加、毒性用量相减、广谱、双重的抗病毒作用特点，体内外试验证明：抗病毒作用强于病毒唑、抗病毒口服液等药物。已获甘肃省科学技术进步二等奖。
(二)、保护心脏：
1、休息，由于心肌发炎后有病变，卧床休息可以减轻心脏负担，减少心
肌耗氧量，有助于心肌内炎症的吸收，使病变的细胞得以修复，卧床休息的时间视病情的轻重而定，一般急性期卧床休息2－3个月，如有心衰或心脏扩大，卧床休息需在心衰纠正，心影缩小，病情好转后逐渐增加活动。
2、营养、宜给富有维生素和蛋白质而又易于消化的食物，应少食多餐，以免增加心脏负荷。
3、控制补液量，注意补液速度，以避免加重心脏负荷。
4、对症治疗，如退热、抗菌、镇静、供氧、改进心肌营养与代谢、改善心肌循环等措施。
(三)、调节免疫：病毒感染易造成免疫功能下降，免疫功能下降，潜伏的病毒不易清除，调节免疫的方法较多，可用药物或生物制剂。
咨询电话：3918620 8476440 3179604 徐大夫 张大夫、
注：1、化验有病毒感染，同时又有胸闷、气短、心慌、头晕、乏力、心前区疼痛等心脏症状，如果这时心电图、超声心动图、心肌酶等检查是正常的，在排除其它心脏疾病时，应考虑早期VCM的诊断，应按疑似VCM予以治疗，否则，等病情发展达到VCM诊断标准时，治疗的最好时期将被怡误，有些病理改变将不可逆转而遗留终生，所以这一阶段很重要，治疗越早，疗效越好。
2、有的患者化验检查，虽有病毒感染，但无明显的心脏症状；这时不一定按VCM的早期阶段来治疗，但抗病毒治疗仍然是非常重要的，因为病毒除侵犯心肌以外尚可侵犯其它组织，而引起其它组织器官的相应病症。
总之，病毒的化验和心肌酶的检查是极为重要的，这是病毒侵犯心肌，引起心肌破坏的早期指标，凡是长期反复感冒、患有慢性滤疱性咽炎经久不愈者，或有胸闷、气短、心慌、头晕、乏力等症状者应及早诊治。
参考资料：http://bdmy.cttgs.com/resouce/0010.doc
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