低钠血症是临床常见疾病,严重者可引起低钠性脑病,带来严重的脑组织损害。
钠是体内重要的阳离子之一, 人体每公斤体重含钠量为60mmol, 其中43% 在骨骼肌中, 50%在细胞外液, 7% 在细胞内液。正常人血清钠135～ 145 mmol/L , 细胞内外液钠浓神经系统症状, 如: 昏迷、昏睡、抽搐、共济失调、木僵等表现, 严重者肌无力、腱反射减弱或消失, 形成低钠血症性脑病。其原因是血钠降低后, 细胞外液的晶体渗透压下降, 而细胞内液的晶体渗透压相对较高, 水自细胞外液转移到细胞内, 引起脑细胞水肿。从而导致一系列中枢系统症状和体征。
http://zzk.39.net/zz/quanshen/5056e.html 血钠正常值为 142 mmol／L（135－145 mmol／L）血钠低于 135mmol/L即为低钠血症尿钠量：正常成人70～90mmol/24h约合氯化钠4.1～5.3g如果尿Na+＜34.19mmol/L或缺如示体内缺Na+低钠血症是临床上常见的电解质紊乱钠与水二者是紧密联系相互依赖的血钠浓度降低一般情况下血浆的渗透压也降低故低钠血症又称低钠性低渗综合征应明确测定的血浆钠浓度并不能说明体内销的总量和钠在体内的分布情况测定的血浆钠浓度降低并非就能肯定体内缺钠如稀释性低钠血症其体内钠的总量并不减少有时甚至增多但由于在其总体液中水的增加比钠的增加更为明显因而其血浆钠浓度降低
低钠血症
低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为：①缺钠性低钠血症；②稀释性低钠血症；②消耗性低钠血症。
临床表现取决于血钠降低的程度和速度。缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症的临床表现参见上文低渗性失水、水过多和水中毒。消耗性低钠血症低钠程度较轻，病人除原发病表现外多无因血钠降低而引起的症状。 ．[诊断和鉴别诊断]
三种低钠血症的诊断和鉴别要点见下表。
表： 低钠血症的鉴别要点
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缺钠性低钠血症 稀释性低钠血症 消耗性低钠血症
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病理生理 缺钠 水过多 "恒渗压器"调节失常(?)
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症状和体征
症状 无力、恶心、呕吐、肌痉 无力、恶心、呕吐、肌痉 原发病症状
挛痛、眩晕、淡漠、昏厥 挛痛、精神神经症状
血容量不足、 脑水肿、颅内高压综合征
循环衰竭综合征
体重 减轻 增加 慢性进行性减轻
皮肤 松弛、弹性减退、苍白、凉 肿胀、水肿、原肤色、暖 弹性减退、皮下脂肪少
血压 低、脉压小 正常或升高 正常或偏低
脉搏 细速 正常 弱速
静脉 塌陷 充盈 一般
神经 严重者木僵、昏迷 严重者惊厥、昏迷、出现 一般
病理反射
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实验室检查
血钠 低于正常 明显低于正常 轻度低于正常
血钾 常增高 正常或减低 正常
血浆蛋白 增高 降低 视原发病而定
血红细胞压积 增高 降低 视原发病而定
血pH 常降低 降低或正常 视原发病而定
血尿素氮 升高 一般正常 视原发病而定
尿量 少 少、正常或多 正常
尿比重 高 低 一般
尿钠 少 多 正常
尿氯化物 少 增高 正常
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此外，临床上还有所谓“假性低钠血症”，是指被检查者血浆中的钠呈低值，但血浆水中的钠浓度正常，因而血浆渗透压亦正常。此现象见于严重的高脂血症和高蛋白血症，是由于血浆容量为不含钠的脂质等占去过多而得出的假性检验结果，无临床意义。
一、缺钠性低钠血症 主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗性失水；慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。
二、稀释性低钠血症 水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征等。精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。抗利尿激素“不适当”分泌过多所致的低钠血症，其原因部分由于稀释，部分由于钠的丢失，而以前者为主要。高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗，使细胞内水移向细胞外，血钠可被稀释。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。
三、消耗性低钠血症(特发性低钠血症) 多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移至细胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于“恒渗压器(osmostat)”被重调所致。
临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时，需作全面了解和考虑。
缺钠性低钠血症和稀释住低钠血症的治疗参阅“低渗性失水”、“水过多和水中毒”。消耗性低钠血症主要是治疗原发病。
http://www.wsyy.cn:8080/disease/disease.php?menu_id=16&disease_id=182