阿尔茨海默症也称老年痴呆。
阿尔茨海默症的患者常常忘记重要的事件或遗失物品，日常活动兴趣变窄，对他人失去兴趣，变得社交隔离。随着疾病的发展，患者容易变得易怒、迷茫、抑郁、焦虑，甚至好斗。
且在晚上特别明显，科学家把这种现象被称为“日落综合征”，可能是由于疲劳或是大脑生物钟的紊乱导致的。另外，阿尔茨海默症导致的神经认知障碍患者还表现出一种或多种其他的认知紊乱，言语困难，运动功能损伤、不能识别物体或不能完成计划，这些认知衰退严重影响个体的社交和职业功能。
那么，该如何尽早确诊阿尔茨海默症呢？
阿尔茨海默症导致的认知衰退，在早期阶段和晚期阶段发展缓慢，中期会迅速恶化，患者确诊后的平均存活时间大约为8年；尽管许多个体在他人的照顾下活过了10年，该病能够在40-50岁左右表现出来，但是更多见于60-70岁的人之间，大约50%的神经认知障碍病例是由阿尔茨海默症引起的。
一些关于患病率的研究证明，阿尔茨海默症在教育程度低的人群中更常见。未受教育者中患病率更高，或许可以说明阿尔茨海默症的发病很早，它引起的智力问题妨碍了个体的教育经历，又或许是因为智力成就具有预防或延迟症状始发时间的作用。
然而，不幸的是，受过高等教育的，一旦表现出这些症状，能力下降更为迅速。
所以这说明了一点，教育程度的高低跟阿尔茨海默症的发生是没有必然联系的，大脑程度的衰退，或许跟个体有关。
基于这个理论，有个“认知储备假说”的观点。该假说认为，个体在一生中发展出来的突触越多，在其表现出明显的痴呆症状前，就必然有越多的神经元消亡，教育中发生的智力活动构造了突触储备，疾病发展初期起到了保护因素。
这里的话，我给大家介绍一下DSM-5有关阿尔茨海默症导致的重度或轻度神经认知障碍的诊断标准，需要说明的是，想要尽早确诊，除了上述我提到的那些明显特征以外，必须经过详细病史或系统的神经测试，才能证明是“阿尔茨海默症”，过程非常复杂。
首先，要符合重度或轻度神经认知障碍的诊断标准，起病隐匿，渐进性损伤一个或多个认知领域，对于重度神经认知障碍来说，必须至少有两个领域，标准如下：
重度神经认知障碍：
通过家族史或基因检查发现有引发阿尔茨海默症的基因变异证据
有明确证据表明，个体在记忆、学习以及至少一种其他认知领域的功能出现下降
病情稳定发展，认知逐渐受损，没有扩展平台期
没有混合病因证据。包括没有其他神经退行性或脑血管疾病、或其他神经、精神、系统性疾病或状况有可能造成的认知下降。
轻度神经认知障碍：
如果通过家族史或基因检查没有发现导致阿尔茨海默症的基因变异证据，并且符合以下三点，则诊断为可能因阿尔茨海默症所致。
有明确证据表明记忆和学习能力下降
病情稳定发展，认知逐渐受损，没有持续的平台期。
没有混合病因证据。包括没有其他神经退行性或脑血管疾病、或其他神经、精神、系统性疾病或状况有可能造成的认知下降。
综上所述，对于普通人来说，要尽早发现阿尔茨海默症需要有这么以下方法：
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1.观察周围的对象，有没有出现有人常常忘记重要的事件或遗失物品，日常活动兴趣变窄，对他人失去兴趣，变得社交隔离，记忆、定向、判断以及推理能力的下降，变得易怒、焦虑、抑郁等表现，如果发现此类情况比较明显，请立即就医。
2.去医院监测，进行专业的心理测评，通过生物、心理与社会治疗的模式，延迟症状的恶化，缩短个体功能严重受损的时间。在早期阶段，照料者需要对神经认知障碍的发病原因、治疗方法、费用以及法律问题有基本的了解，并且知道向哪里寻求帮助，随着疾病的进展，患者需要的帮助会越来越多。
简易精神状态评价量表(MMSE)
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像上面的MMSE，判定标准是这样的：最高得分是30分，27-30分为正常的，小于27分则是有认知功能障碍；
划分标准，会根据学历来划分：文盲是17分以下、小学20分以下、中学22分以下、大学23分以下。
痴呆严重程度分级为：轻度是大于21分，中度10-20分，重度小于9分。
具体的解释可以由医院的医生经过专业测评后进行说明。
简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
2.血液学检查
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
3.神经影像学检查
结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。
头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。
功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。
4.脑电图（EEG）
AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
5.脑脊液检测
脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94%，特异性为83%～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39%～90%）。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
6.基因检测
可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。
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阿尔茨海默病的确诊主要是根据临床症状和头颅磁共振的检查,再加上脑电图和基因的诊断可以确诊.阿尔茨海默病的临床症状早期主要表现为近记忆力的减低,患者会出现近记忆力的下降,有些出现出去以后不记得回家的路.还有的患者会出现失用,以前会用的东西现在都不知道该怎么样去用它,有的还会出现失认.随着疾病的进展患者会出现精神症状,比如会出现人格的改变,然后有攻击的行为、动作的兴奋性增高,会出现社会、生活能力都不...