病因简介 结节性甲状腺肿是由于患者长期处于缺碘或相对缺碘以及致甲状腺肿物质的环境中，引起甲状腺弥漫性肿大，病程较长后，滤泡上皮由普遍性增生转变为局灶性增生，部分区域则出现退行性变，最后由于长期的增生性病变和退行性病变反复交替，腺体内出现不同发展阶段的结节。结节性甲状腺肿是一种常见甲状腺良性疾病，多见于中年女性。有两种情况：一种无甲亢表现；另一种发生甲亢。发生甲亢的多结节性甲状腺肿称为毒性多结节性甲状腺肿。 编辑本段病理 实际上是单纯性甲状腺肿自然演变的一种晚期表现。结节性甲状腺肿患者，部分结节可出现功能自主性，称为毒性结节性甲状腺肿或称Plummer 病。有些结节性甲状腺肿，由于上皮细胞的过度增生，可以形成胚胎性腺瘤或乳头状腺瘤，也可形成甲状腺癌。 编辑本段症状 1、患者有长期单纯性甲状腺肿的病史。发病年龄一般大于30 岁。女性多于男性。甲状腺肿大程度不一，多不对称。结节数目及大小不等，一般为多发性结节，早期也可能只有一个结节。结节质软或稍硬，光滑，无触痛。有时结节境界不清，触摸甲状腺表面仅有不规则或分叶状感觉。病情进展缓慢，多数患者无症状。较大的结节性甲状腺肿可引起压迫症状，出现呼吸困难、吞咽困难和声音嘶哑等。结节内急性出血可致肿块突然增大及疼痛，症状可于几天内消退，增大的肿块可在几周或更长时间内减小。 2、结节性甲状腺肿出现甲状腺功能亢进症(Plummer 病)时，患者有乏力、体重下降、心悸、心律失常、怕热多汗、易激动等症状，但甲状腺局部无血管杂音及震颤，突眼少见，手指震颤亦少见。老年患者症状常不典型。 3、患者有无接受放射线史，口服药物史及家族史，患者来自地区是否为地方性甲状腺肿流行区等。一般结节 性甲状腺肿病史较长，无压迫症状，无甲状腺功能亢进症状，患者多不在意，无意中发现甲状腺结节而来就诊检查。 4、如为热结节又称毒性结节时，患者年龄多在40～50 岁以上，结节性质为中等硬度，有甲亢症状，甚至发生心房纤维性颤动及其他心律失常表现，如有出血时可有痛感，甚至发热。结节较大时可发生压迫症状，如发音障碍，呼吸不畅，胸闷、气短及刺激性咳嗽等症状。 5、如来自碘缺乏地区的结节性甲状腺肿患者，其甲状腺功能可有低下表现，临床上也可发生心率减慢，水肿与皮肤粗糙及贫血表现等。少数患者也可癌变。结节性质为温结节者比较多见，可用甲状腺制剂治疗，肿大的腺体可呈缩小。冷结节比较少见，有临床甲减者可用甲状腺制剂治疗，但往往需要手术治疗。编辑本段致疾原因 甲状腺结节的发病机制与病因目前仍不明了，很可能系多因素所致，如遗传、放射、免疫、地理环境因素、致甲状腺肿因素、碘缺乏、化学物质刺激及内分泌变化等多方面综合刺激所致。 致甲状腺肿物质包括某些食物、药物、水源污染、土壤污染及环境污染等；碘缺乏地区有甲状腺肿伴结节性甲状腺肿流行；放射性损伤可以致癌，但应用131Ⅰ治疗后数十年经验与统计证明，放射性131Ⅰ治疗的主要副作用不是致癌，而是甲状腺功能低下，尤其是远期功能低下。在某些多结节性甲状腺肿患者的TGA及TMA 检测中发现有54.7%的阳性率，单结节阳性率为16.9%。结节性甲状腺肿患者有先天性代谢性缺陷，导致甲状腺肿代偿性增生过度。环境中缺少硒、氟、钙、氯及镁等微量元素的摄入等。总之，结节性甲状腺肿发病机制比较复杂，目前仍不确切，有待研究。发病机制 近年来涉及甲状腺组织新生物肿瘤基因突变因素也有密切关系。有人提出“触发因子-促进因子”理论，系由于甲状腺本身在致甲状腺肿物质与放射性损伤或致癌物质促进下，引起患者甲状腺组织细胞内DNA性质变化，促使TSH或其他免疫球蛋白物质基因突变，不断发展变化，可导致甲状腺组织增生，甚至癌变。早期未发生自主性功能变化以前，经过治疗可获良效，增生的甲状腺结节可以消退，晚期由于自主性功能结节形成或发生其他变化，则用药物治疗难以取效，必须手术切除结节为宜。编辑本段诊断检查 诊断：甲状腺结节多为良性结节，可单发也可多发，有的有内分泌功能，临床上称结节性甲亢，有的无内分泌功能即为一般结节性甲肿，有的功能减退，应考虑为甲状腺肿瘤的可能。单纯性结节性甲状腺肿一般诊断不难，病史较长，多无压迫症状，一般临床表现正常，试用甲状腺制剂治疗时其甲状腺组织可有不同程度的缩小。最后诊断应依靠病理检查才能明确甲状腺结节性质，仅依靠一般病史、体检、化验或放射性核素检查都不能100%对恶性结节作出判断与诊断。
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