一、甲亢的病因分类： 1、甲状腺性：包括毒行弥漫性甲状腺肿（Graces病）发病率70-85%、毒性结节性甲状腺肿发病率5-15%、毒性甲状腺腺瘤（功能自主性甲状腺腺瘤）发病率3-30%、碘引起的甲亢（碘甲亢）不常见、亚急性及慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）发病率5-25%、甲状腺癌引起的甲亢少见。 2、垂体性：包括垂体分泌TSH腺瘤及选择性垂体对甲状腺素抵抗综合征等，均少见。 3妇产科情况及疾病引起：包括产后甲状腺炎引起的甲亢、甲状腺肿样卵巢瘤葡萄胎及绒毛膜上皮癌等。 4、小儿（新生儿及儿童）甲亢。 5、医源性：由于各种原因，摄入了过多的甲状腺激素而引起的甲亢。 二、甲亢的发病机理： 1、毒性弥漫性甲状腺肿：又称Graces病，目前认为它是一种愿因还不完全认识清楚的自身免疫性甲状腺疾病，发病机理主要有：1）遗传因素：本病病历的发生的家庭聚集现象非常明显，其与同卵双胎间的关系显著一致；2）环境因素：感染、应激和性腺激素的变化，均可能是本病的诱发因素。尤其是强烈的精神刺激常可以诱发甲亢的发病，精神应激可使病人血中肾上腺皮质激素急剧升高，进而改变抑制或辅助性T淋巴细胞的功能，增强免疫反应，使甲亢的临床表现加剧；3）自身免疫：自身免疫甲状腺疾病的特点是血清中有TSH受体抗体抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和TRAb或TSHRAb。血中促甲状腺激素受体抗体是人类特有的抗体，仅可在自身免疫性甲状腺疾病的病人中查出，它是引起Graves病的主要的直接的原因。 2、毒性结节性甲状腺肿：是有甲状腺的多发性结节引起的甲亢，它是代表了一个病或是一些发病因素中的一个临床表现，尚不完全清楚。通常认为，甲状腺结节所具有结构上和功能上的异质性和功能自主性的进展常常持续一段时间，由于自主功能的程度逐渐增加，使病情从无毒相（功能正常）逐渐向有毒相（功能亢进）转换。有时，病人会比较突然的发生甲亢，而常见到的则是由于摄入碘量的增加，引起自主的病灶增加激素的分泌，而使甲亢表现出来，这也是碘剂引起甲亢的部分道理。 3、毒性甲状腺腺瘤：近来认为，毒性腺瘤真的存在滤泡腺瘤，他们大部分的基本病因是TSHR基因的某一部分的突变，通常在第三转运膜环内。这些氨基酸的改变导致在缺少TSH时TSH受体仍能激活。所以，TSH受体由静止状态变为活动状态。同样，TSH受体中突变也可生在功能的丧失较功能的获得更为明显。少数功能自主性腺瘤在G蛋基因有突变，而导致相似的活化发生。 4、慢性淋巴性甲状腺炎甲亢：有些慢性淋巴细胞性甲状腺炎的患者，在发病的过程中，有甲亢表现，称桥本甲亢，其发病原因可能是在有炎症时，由于病变对甲状腺腺体的破坏，是甲状腺激素的释放增多，也可能同时存在有兴奋甲状腺的受体抗体，刺激那些尚未受炎症破坏的腺体组织，因而T3、T4分泌增多。 5、碘引起的甲亢：碘引起甲亢的确切机制还不完全清楚，临床上长期用乙胺碘呋酮治疗心率不齐引起甲亢的病例不少见。口服乙胺碘呋酮后，在达到稳定状态时，200mg的乙胺碘呋酮经过代谢，每日可产生6mg的无机碘，而正常人每日摄入量仅为200-800ug。所以长期服用此种药物的病人，血中碘的含量远远超出生理需要量。由于服药后碘含量较高，同时又释放缓慢，就会引起甲状腺功能亢进。 6、促甲状腺激素瘤（TSH瘤）：关于TSH瘤，与垂体前叶相关的人类基因染色体定位中，TSH受体基因定位在染色体的22q11-13上，其引发的疾病有甲亢，但也有甲减。 三、你现在虽然症状消失，但要检查血中甲状腺激素的水平，且甲亢的治疗需要正规治疗正规的治疗分为初治期（1－3个月），减量期 甲状腺功能正常后逐步减量，一般以一月左右为一减药周期，一般一次减少一到两粒抗甲状腺药物，维持期（半年到一年），药物减到每日一到两粒为维持量，总的疗程一到两年，之间要定期检查甲状腺功能，依据化验结果和临床症状有专科医生来调整药量，不能自行停药或自行减少药物的用量。
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