因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要标志，久病可引起多个系统损害。病情严惩或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒等。糖尿病主要分为4型：1型占5%，主要发生在青少年；2型占90%以上多发于40岁以上的中老年人；特殊类型包括病因已明确以及继发性糖尿病；妊娠糖尿病即在妊娠中后期发生的糖尿病。一、糖尿病主要临床类型胰岛素依赖型糖尿病(IDDM，Ⅰ型)可发生在任何年龄，但多发生于青幼年。临床特点是起病急，多食、多尿、多饮、体重减轻等症状较明显，有发生酮症酸中毒的倾向，必须依赖胰岛素治疗维持生命。起病初期血中胰岛细胞自身抗体阳性率高。口服葡萄糖胰岛释放试验可见基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平，显示胰岛素缺乏。二、非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM，Ⅱ型)也可发生在任何年龄，但多见于40岁以后中、老年。大多数病人起病缓慢，临床症状相对较轻或缺如。无酮症酸中毒倾向，但在一定诱因作用下，也可发生酮症酸中毒或高渗性昏迷。依赖胰岛素，但在饮食和口服降糖药治疗效果欠佳时，或因并发症和伴发病的存在，有时亦需要用胰岛素控制高血糖。胰岛细胞自身抗体阳性。空腹血浆胰岛素水平可正常、轻度降低或高于正常。胰岛素对葡萄糖刺激的反应可稍低、基本正常或高于正常，分泌高峰延迟。三、Ⅱ型糖尿病的发生，基因的遗传占主导地位。影响血糖的因素很多，每一环节可能由一个或几个特定基因所决定。任何环节基因异常都可引起糖尿病，故多数学者认为糖尿病不是单一基因遗传的，而是由于多基因变异的遗传疾病。异常的基因遗传下去，使后代具有糖尿病易感性，在遇有外因情况下发展成糖尿病。Ⅱ型糖尿病可分为肥胖的和非肥胖两种。肥胖的Ⅱ型糖尿病发病机理是长期多食，刺激胰岛B细胞或因胰岛素靶细胞上的胰岛素受体及受体后缺陷，使糖与营养物质不能进入细胞被很好利用，引起高血糖。高血糖刺激胰岛B细胞使胰岛素分泌增加，造成高胰岛素血症，继而引起靶细胞胰岛素受体降低调节，即胰岛素受体数目减少，靶细胞对胰岛素的敏感性降低，产生胰岛素抵抗。其次肥胖者体力活动少，体内碳水化合物利用率低，也增加胰岛B细胞的负担。以上情况对胰岛B细胞产生长期强烈的刺激，久而久之使有遗传性糖尿病易感者的胰岛B细胞失去补偿能力，产生糖尿病。非肥胖的Ⅱ型糖尿病可能在开始时有靶细胞受体后功能障碍，即胰岛素抵抗。有遗传性糖尿病易感者的胰岛B细胞本身就有缺陷，对胰岛素抵抗未能适应，所以发生糖尿病。非肥胖的Ⅱ型糖尿病亚型，因基因突变导致生成结构异常的胰岛素，不具有正常胰岛素的生物活性，因而发生了糖尿病；常染色体显性遗传的非肥胖型Ⅱ型糖尿病；胰岛素B链的25位上氨基酸异常，也可引起糖尿病。所以说啊，这个分类不是以病情的严重来区分的，而已有各自的成因。二型的如果在初期，可以靠饮食和运动来缓解的~不要太担心了，祝你健康~
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