亨诺·许兰综合征的病理生理机制主要涉及体内可溶性循环免疫复合物的形成，这些复合物主要由IgA抗体构成。当抗原性物质进入体内，B细胞会大量产生IgA抗体，形成免疫复合物并分布到全身各部位，尤其在血管壁沉积。补体系统中的C3和备解素起关键作用，激活补体旁路系统，导致组织免疫损伤。受累部位如皮肤、肾和肺的小血管，尤其是微动脉和毛细血管，会发生坏死性炎症，血管通透性增加，引发出血、水肿和渗出性出血。病理研究证实，受损组织中可见IgA免疫复合物和C3沉积，C19和C4的沉积较少，先天性C2缺乏的患者同样可能患病，说明本病是由IgA免疫复合物激活补体旁路系统引发的。
基本病理改变表现为大量中性粒细胞的浸润性坏死性血管炎，皮肤、胃肠道和关节可出现类似Arthus反应性血管炎的改变，肾脏则表现为增生性肾小球肾病，伴有局灶性节段性系膜增生、细胞增殖，甚至新月体形成和毛细血管内血栓形成。炎症反应中，血管内凝血机制也会受到影响。在中枢神经系统和肺部，可观察到坏死性毛细血管炎，电子显微镜显示肾脏系膜基质有局灶性增生，内皮细胞肿胀，基底膜受损，管腔内充满中性粒细胞、血小板和纤维素。免疫病理检查显示肾系膜区有广泛的IgA、C3沉积，以及少量的IgG和IgM，基底膜处也有规律的IgA、C3和少量IgG、IgM沉积。
亨诺-许兰综合征(Henoch-Sch?nleinsyndrome，HSS)也称急性血管性紫癜等。它是一种特殊的过敏性血管炎亚型，其特征表现为皮肤的非血小板减少性紫癜，关节受累，并伴有胃肠道及肾脏损害。主要见于青少年，尤以4～11岁多见，但以关节症状为主要表现者多见于青年成人，无性别差异。以初春和晚秋季节发病较多。