人体吸入硫化氢可引起急性中毒和慢性损害。急性硫化氢中毒可分为三级，轻度中毒、中度中毒和重度中毒，不同程度的中毒，其临床表现有明显的差别。轻度中毒表现为畏光、流泪、眼刺痛、异物感、流涕、鼻及咽喉灼热感等症状，检查可见眼结膜充血、肺部干性罗音等，此外，还可有轻度头昏、头痛、乏力症状，中度中毒表现为立即出现头昏、头痛、乏力、恶心、呕吐、共济失调等症状，可有短暂意识障碍，同时可引起呼吸道粘膜刺激症状和眼刺激症状，检查可见肺部干性或湿性罗音，眼结膜充血、水肿等。重度中毒表现为明显的中枢神经系统的症状，首先出现头晕、心悸、呼吸困难、行动迟钝，继而出现烦躁、意识模糊、呕吐、腹泻、腹痛和抽搐，迅速进入昏迷状态，最后可因呼吸麻痹而死亡。在接触极高浓度硫化氢时，可发生“电击样”中毒，接触者在数秒内突然倒下，呼吸停止。长期反复吸入一定量的硫化氢可引起嗅觉减退，以及出现神经衰弱综合征和植物神经功能障碍。
患有明显的呼吸系统疾病、神经系统器质性疾病、精神病和严重的神经官能症、明显的心血管疾病的人，不宜从事硫化氢作业。
进入可能存在硫化氢的作业场所前，特别是下水道、蓄粪池、井底等场所，可先进行强制性通风，再放入小动物观察有无中毒现象，或用直读式测定仪或醋酸铅试纸测试一下现场空气，确认作业场所安全或不存在硫化氢气体时方可进入作业。
理化性质：硫化氢（Hydrogen sulfide）为无色气体。具有臭鸡蛋气味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度1.19。可燃上限为45.5 ％,下限为4.3％。
接触机会 ：在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生; 开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会; 天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。
毒理学简介
硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统。
硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。人吸入70～150 mg/m3/1～2小时，出现呼吸道及眼刺激症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300 mg/m3/1小时，6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760 mg/m3/15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000 mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。
硫化氢主要通过呼吸道吸入引起中毒，对粘膜有明显刺激作用，经呼吸道和消化道很快吸收。进入体内后，能与组织细胞内钠离子形成硫化钠，它是一种神经毒，抑制细胞呼吸酶的活性，阻碍机体氧化反应，引起细胞内窒息，造成中枢神经麻痹以至死亡。其毒性无累积作用，少量能从呼吸道排出，大部分可氧化成为无毒的硫酸盐、硫代硫酸盐，也有部分生成硫化物从肾脏及肠道排出。空气中最高允许浓度为10毫克/米3。低浓度(200～300毫克/米3)硫化氢对人员的眼、鼻、咽及支气管有刺激作用，使人产生头痛、乏力、失明、胸闷、咳嗽等症状。中等浓度(700毫克/米3)硫化氢，可使人产生紫绀、心悸、痉挛、意识模糊、昏迷、支气管炎、肺水肿等症状，中毒严重时引起人员死亡。防护硫化氢，应配戴隔绝式氧气面具。人员硫化氢中毒，须迅速将中毒者移到空气新鲜处休息、保暖，确保呼吸道通畅。眼睛受刺激时，可先用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，再用4%硼酸水溶液冲洗，并滴入无菌橄榄油。中毒严重时，应采取吸氧、人工呼吸、注射呼吸兴奋剂等措施或送医院治疗。解毒药剂主要有：细胞色素C、美兰溶液等。硫化氢钢瓶贮存时，应避开强氧化剂及硝酸，可置于室外或单独存放，室内存放时，应将其置于凉爽、通风处。
硫化氢经呼吸道吸入，误服硫化物盐类可经胃酸作用产生硫化氢被胃肠道吸收。硫化氢经肝内氧化或甲基化解毒，以结合或游离硫酸盐形式由肾脏排出。硫化氢对人体有剧毒。低浓度下主要是对眼和呼吸道黏膜的刺激作用，可引起化学性炎症和肺水肿。高浓度下表现对中枢神经系统和全身的毒性作用，硫化氢与酶的碱金属离子和含巯基的蛋白质有很强的亲和力，导致细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶、三磷酸腺苷酶的活性抑制和还原型谷胱甘肽的耗竭，阻断了细胞内呼吸和生物氧化过程，使细胞缺氧。缺氧迅速导致脑和心肌损害，并加重了化学性肺炎和肺水肿。部分硫化氢还可与血红蛋白结合生成硫化高铁血红蛋白，降低血液携氧能力。极高浓度的硫化氢可直接刺激颈动脉感受器，反射性地抑制呼吸中枢，导致突然呼吸停止。
接触机会 ：在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生; 开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会; 天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。
毒理学简介
硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统。
硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。人吸入70～150 mg/m3/1～2小时，出现呼吸道及眼刺激症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300 mg/m3/1小时，6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760 mg/m3/15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000 mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡 亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。
急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异，以中枢神经系统损害最为常见。接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。部分病例可发生呼吸系统损害和心肌损害。诊断急性硫化氢中毒时患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。
现场抢救极为重要，应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿。较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。
在开采、冶炼、石油及其粗提炼储存运输、开挖、硫化染料等可能产生硫化氢的作业应配备硫化氢检测仪、安装防暴排风扇和工作人员佩带的防毒面具和空气呼吸器。在井架入口、井架上、钻台边上、循环系统等处设置风向标，一旦发生紧急情况，作业人员可向上风口疏散。在钻台上下、震动筛、循环罐等气体易于积聚的场所，安装防暴排风扇以驱散工作场所弥漫的有害、可燃气体。含硫地区钻井队应配备便携式硫化氢检测仪。在含硫地区钻井作业人员应人配备空气呼吸器。钻井队在现场条件不能实施井控作业而决定放喷时，放出的天然气应烧掉，防止天然气与空气混合比达到爆炸极限。放喷点火应派专人进行，点火人员应佩带空气呼吸器，在上风方向远程点火。石油及其粗提炼储存运输作业中在没有足够的防护措施和排空硫化氢、灌入新鲜空气的情况下不能进行储存罐内清罐工作。
易燃气体。
性质与稳定性：在有机胺中溶解度极大。在苛性碱溶液中也有较大的溶解度。在过量氧气中燃烧生成二氧化硫和水，当氧气供应不足时生成水与游离硫。室温下稳定。可溶于水，水溶液具有弱酸性，与空气接触会因氧化析出硫而慢慢变浑。能在空气中燃烧产生蓝色的火焰并生成SO2和H2O，在空气不足时则生成S和H2O。超剧毒，即使稀的硫化氢也对呼吸道和眼睛有刺激作用，并引起头痛，浓度达1mg/L或更高时，对生命有危险，所以制备和使用H2S都应在通风橱中进行。
健康危害：本品是强烈的神经毒素，对粘膜有强烈刺激作用。它能溶于水，0℃时1摩尔水能溶解2.6摩尔左右的硫化氢。硫化氢的水溶液叫氢硫酸，是一种弱酸，当它受热时，硫化氢又从水里逸出。硫化氢是一种急性剧毒，吸入少量高浓度硫化氢可于短时间内致命。低浓度的硫化氢对眼、呼吸系统及中枢神经都有影响。
小鼠、大鼠吸入LC50：634×10⁻⁶/1h、712×10⁻⁶/1h；大鼠吸入LC50：444×10⁻⁶/4h。
硫化氢主要经呼吸道吸收，人吸入（70～150mg/m³）/（1～2h），出现呼吸道及眼刺激症状，硫化氢可以麻痹嗅觉神经，吸2～5min后不再闻到臭气。吸入（300mg/m³）/1h，6～8min出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入硫化氢能引起中枢神经系统的抑制，有时由于刺激作用和呼吸的麻痹而导致最终死亡。在高浓硫化氢中几秒内就会发生虚脱、休克，能导致呼吸道发炎、肺水肿，并伴有头痛、胸部痛及呼吸困难。硫化氢贮存区附近不应有氧化可燃材料、酸或其他腐蚀性材料。避免暴露于高温环境。
急性毒性：LC50：618mg/m³（444ppm）（大鼠吸入）。
亚急性与慢性毒性：家兔吸入0.01mg/L，每天2h，3个月，引起中枢神经系统的机能改变，气管、支气管黏膜刺激症状，大脑皮层出现病理改变。小鼠长期接触低浓度硫化氢，有小气道损害。
其他： LCLo：600ppm（人吸入30min）。
体内过程：硫化氢是刺激性气体，几乎全部经呼吸道吸收，也可以经皮吸收。入血液后氧化成无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出，一部分游离的硫化氢经肺呼出，在体内无蓄积作用。
发病机制：
1．血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。
2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。
以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。
3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。
4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。
5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。
急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。
生态学资料
生态毒性：TLm：0.0071~0.55mg/L（96h）（黑头呆鱼）；0.0448~0.0478mg/L（96h）（蓝鳃太阳鱼）。
其他有害作用：该物质对环境有危害，应注意对空气和水体的污染。
