失血性休克,血液动力学变化有何改变化

如题所述

一般在15分钟之内快速大量失血超过血总量的20%(大概1000ml)时,即可引起失血性休克。。
大量失血后,机体为保证心脑血液供应,进行血液重新分配,在休克早期就会引起肾血流灌注量不足,导致急性肾衰竭。同时,由于场血流灌注减少致使肠屏障功能降低,引起肠源性内毒素移位及细菌转移或者演变成脓毒性休克
失血性休克分为3个期:缺血期、淤血期、衰竭期。
缺血期时,全身小血管会发生强烈收缩,微循环内血流速度减慢,轴流消失,血细胞出现齿轮状运动;开放的毛细血管数目减少,组织血液灌流明显减少。特点是:少灌少流,灌少于流,组织呈现缺血缺氧的状态。。
淤血期时,微循环中的血管自律运动消失,微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张,大量血液涌入真毛细血管网。可是由于微循环的血流缓慢,细胞嵌塞,使得微循环流出道的阻力增加,毛细血管后阻力大于前阻力而导致血液淤积在微循环中。血液“泥化”淤滞。特点:灌而少流,灌大于流。
衰竭期:也是不可逆期。毛细血管大量开放,有微血栓形成,血流停止。特点:不灌不流。
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第1个回答  2020-11-11
一般在15分钟之内快速大量失血超过血总量的20%(大概1000ml)时,即可引起失血性休克。。大量失血后,机体为保证心脑血液供应,进行血液重新分配,在休克早期就会引起肾血流灌注量不足,导致急性肾衰竭。同时,由于场血流灌注减少致使肠屏障功能降低,引起肠源性内毒素移位及细菌转移或者演变成脓毒性休克。失血性休克分为3个期:缺血期、淤血期、衰竭期。缺血期时,全身小血管会发生强烈收缩,微循环内血流速度减慢,轴流消失,血细胞出现齿轮状运动;开放的毛细血管数目减少,组织血液灌流明显减少。特点是:少灌少流,灌少于流,组织呈现缺血缺氧的状态。。淤血期时,微循环中的血管自律运动消失,微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张,大量血液涌入真毛细血管网。可是由于微循环的血流缓慢,细胞嵌塞,使得微循环流出道的阻力增加,毛细血管后阻力大于前阻力而导致血液淤积在微循环中。血液“泥化”淤滞。特点:灌而少流,灌大于流。衰竭期:也是不可逆期。毛细血管大量开放,有微血栓形成,血流停止。特点:不灌不流。
病情分析:此期微循环变化的特点是:①微动脉,后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋,不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时,心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
病情分析:儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加,但是不同器官血管的反应却有很大的差别,皮肤,腹腔内脏和肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配,,而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋,儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉,小静脉,微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈,结果是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉,小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧,脑血管的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化,冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α和β受体,但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。
第2个回答  2020-11-11
①失血性休克时血压刚开始时会降低。

机制动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时血容量降低回心血量急剧下降导致心脏搏出量迅速降低血压也就急剧下降经代偿后心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微 因此血容量是影响血压的主要因素所以大失血开始时血压急剧下降。

②失血性休克代偿期心率加快。机制循环血量减少 中心静脉压降低心排出量降低平均动脉压降低 引起心血管反射抑制迷走神经刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少对M受体兴奋作用降低负变时作用减弱而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多激活β 1受体产生正变时作用 因此在代偿期心率提高。

③失血休克代偿期血压有所恢复。

机制如②所言迷走神经抑制心率加快。交感神经兴奋释放大量去甲肾上腺素作用于心脏β 1受体兴奋心脏使心肌收缩力增强心率加快作用于血管α 1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩恢复循环血量一是肌性微静脉和小静脉收缩肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积增加回心血量引起“自身输血”作用二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感导致毛细血管前阻力大于后阻力毛细血管中流体静压降低促使组织液回流入血管起“自身输液”作用。心率加快心肌收缩力增强循环血量恢复促进血压回升。因此在实验中 中途停止放血后 由于家兔处于代偿期动脉血压有所恢复。

④失血性休克代偿期呼吸频率加深加快。本回答被网友采纳