为了研究经皮穿刺射频治疗肺癌术对患者免疫功能的影响，我科于199910/200003期间在CT引导下，使用RF2000射频消融仪，治疗肺部恶性肿瘤89例并抽取患者治疗前及治疗后2 d，3 d的血样，用流式细胞术对患者的T细胞亚群(CD3+，CD4+，CD8+)、自然杀伤细胞(NK，CD16+)，B细胞(CD19+)进行了检测.
1对象和方法
1.1对象
为第四军医大学唐都医院病理科确诊为肺癌的患者，89(男53，女36)例，年龄41~72(平均56.5)岁,其中鳞癌49例，腺癌15例，腺鳞癌25例，作为射频治疗组，另选我院体检健康者36（男21,女15）例作为正常对照组，年龄38~70(平均54.0)岁.
1.2方法
取静脉血1 mL，用0.1 mol/L EDTA抗凝，置于各实验管中加入荧光素藻红蛋白(PE)及异硫氰酸荧光黄(FITC)标记的Mcab和鼠IgG 10 μL,对待检血样(50 mL)进行双色标记(CD3PE／CD4FITC,CD3PE／CD8FITC，CD3PE／CD16FITC，CD3PE／CD19FITC),室温避光反应30 min，融血后，PBC离心洗涤3次，再加入PBS 0.5 mL，上机分析. FCM测定使用标准荧光微球,调整仪器至A<2％,在Simulset软件下以CD45/CDl4设定淋巴细胞门，鼠IgGl／IgG2为阴性对照,进行各项参数的分析.
统计学处理：数据以x±s表示，治疗前后比较采用配对t检验，与对照组比较采用t′检验.
2结果
治疗前T细胞CD3+，CD4+，CD8+及NK细胞数均显著低于正常对照组(P<0.05),CD4+/CD8+比值与正常对照组比较无显著差异(P>0.05)，B细胞数则明显高于正常对照组(与对照组比较采用t′检验,P<0.05). 治疗后，T细胞CD3+,CD4+、NK细胞数均升高，并接近正常对照组水平，CD8+细胞上升但和治疗前比较无显著差异,CD4+/CD8+比值与治疗前比较有统计学意义 (P<0.05). B细胞则进一步增高，CD19+［(16.30±9.81), (19.90±11.40) (P<0.05) ］与治疗前比较有显著差异（治疗前后比较采用配对t检验(P<0.05, Tab 1).表1肺癌射频治疗前后免疫活性细胞的变化（略）
3讨论
近年来，很多实验证明，肿瘤局部热疗后,远处转移瘤可以缩小甚至消失. 唐正学等在1985年就用电热针加热治疗小鼠移植性肝癌,他设对照组和热疗组作为比较. 电热针中心温度达到56℃,周边温度不低于45℃以下10 min,治疗后两组比较发现对照组转移率为41.2%~50%，热疗组转移率为0%~10%［1］. 另外一例实验：对小鼠纤维肉瘤加热44.5℃ 20 min能抑制肿瘤生长，但对存在免疫缺陷的裸鼠接种同样肿瘤，用同样条件加热，肿瘤继续生长. 因此,认为抑制肿瘤是由于激活了巨噬细胞NKT淋巴细胞系统［2］，T淋巴细胞及NK细胞在抗肿瘤免疫中具有极其重要的作用［3］. T淋巴细胞CD4+是免疫应答的主要反应细胞，它可以活化、增殖和分化为效应辅助细胞(TH)，产生如IL2，TNF等淋巴因子，Th1分泌的IFNγ和Th2分泌的IL4可分别促进Tc前体细胞分化成Tcl细胞和Tc2细胞介导细胞毒作用来杀伤瘤细胞，或辅助B细胞活化、增值及分化促进体液免疫功能而发挥强大的抗肿瘤效应. 我们研究表明，肺癌患者治疗前T淋巴细胞CD3+,CD4+,CD8+及NK细胞均显著低于正常对照组(P<0.05)，CD4+/CD8+比值低于正常对照组，说明肿瘤患者的细胞免疫功能低下，机体处于免疫功能抑制状态［4,5］. 近年来研究表明，恶性肿瘤产生大量免疫抑制因子［4］(uuinor derived immunosupressive factor, TDSF),它是恶性肿瘤患者免疫功能低下的主要因素，射频消融术后T淋巴细胞CD3+，CD4+ CD8+均显著增高(P<0.05)，这可能与射频摧毁了瘤体，导致瘤细胞凝固坏.死，TDSF生成减少有关［5］，即提示免疫功能低下可能为肿瘤所引起，说明射频治疗有效减小了瘤负荷使患者免疫功能得到改善. NK细胞也在治疗后迅速恢复，CD4+/CD8+比值可提示肺癌患者预后，治疗后CD4+增高表明射频治疗改善了患者免疫功能. CD19+升高可能是肿瘤生长其抗原经巨噬细胞摄取、处理的结果. TH细胞可通过抗原桥与B细胞相互作用，促使B细胞活化，增殖分化［6］. 同时说明肿瘤患者免疫功能低下主要是以T淋巴细胞功能改变为主［7,8］. 我们研究也证实这一点.
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