抗利尿激素的作用机理
1、抗利尿：ADH与肾远曲小管和集合管的特异性受体结合成为激素-受体复合物，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变成cAMP，在cAMP的作用下激活蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，肾小管上皮细胞对水的通透性增加，水沿着渗透梯度被动地重吸收。
2、升血压：ADH使血管和内脏平滑肌收缩，产生加压作用。合成的ADH可用于治疗食道静脉曲张破裂出血。
3、兴奋ACTH释放：ADH具有促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)样促进ACTH的释放作用，可能系直接作用于垂体前叶而刺激ACTH释放，但并非CRF。④在动物中有增强记忆的作用。在实验大鼠中有促进糖原分解，抑制脂肪酸合成作用。
扩展资料：
抗利尿素的作用
主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收。抗利尿激素的分泌主要受血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压的影响。当血浆晶体渗透压升高，抗利尿激素分泌增多，肾对水的重吸收增多，尿量减少。
当血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，肾对水的重吸收减少，尿量增多，将体内多余的水排出体外。
1.、循环血容量
循环血容量的改变可刺激有关感受器影响ADH的分泌。在左心房和胸腔大静脉处存在着容量感受器，能感受牵张刺激，监测同心血量。循环血量增加时，容量感受器受牵拉刺激而兴奋，经迷走神经传人中枢，反射性抑制ADH的合成与释放，使水的重吸收减少，尿量增多。
2、血浆晶体渗透压
血浆晶体渗透压和循环血量对ADH的调节是相互关联的，如机体缺水时不但使血浆晶体渗透压升高，同时也会使循环血容量减少，在二者共同作用下使ADH释放增多，尿量减少。若下丘脑、下丘脑一垂体束或神经垂体发生病变时，ADH合成与释放量减少，尿量可明显增多。
3、 动脉血压
动脉血压升高时，刺激颈动脉窦压力感受器也可反射性地抑制ADH的释放，使尿量增加。动脉血压降低，则产生相反的作用。血浆渗透压升高或血容量减少及动脉血压降低，不但可刺激ADH分泌，还使人产生渴的感觉。
渴中枢位于下丘脑外侧部与渗透压感受器的同一部位(但神经元不同)，因此ADH与渴中枢一起参与机体水平衡的调节。
4. 其他作用：
痛刺激及其他因素引起的情绪紧张和低血糖可促进ADH释放，使尿量减少。应激、运动也增加ADH分泌。弱的冷刺激，可减少ADH释放,使尿量增加。恶心、呕吐使ADH释放增加，结果尿量减少，某些药物，例如尼古丁、吗啡、可乐定可抑制ADH释放。
乙醇也抑制ADH释放，饮酒后尿量增多可能与此有关。ADH呈昼夜节律，即夜间分泌率较高，因此夜间生成(排泄)的尿比白天少、部分儿童夜间遗尿可能与这些儿童夜间ADH分泌不增加有关。
参考资料来源：百度百科-抗利尿激素
抗利尿激素作用机理：
抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水分子的通透性。
当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。
基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。
扩展资料
酒后上厕所的原因
尿道括约肌会对膀胱中的尿液起到封存作用。酒精会扰乱人体对水分的需求量，因为大脑和肾脏会实时协同工作，来保持体内液体的流动。大脑会生成抗利尿激素，它能阻止人排出小便。
然而，当饮酒时，大脑所生成的抗利尿激素就不那么足量了，未达到理想的控制排尿状态。之后，肾脏开始生成大量的尿液，让人尿意频生。
专家指出：脱水问题不容忽视，它会导致人死亡。当人们饮用的酒量大于饮水量时，更容易发生脱水，肾脏功能不堪重负，如果把膀胱比作一块干枯的海绵，不断往上滴水，就会让它湿透。
此时，再往海绵表面多滴一滴水，海绵底部就会持续不断的流出液体。相同道理，饮酒会导致人体控制尿意的正常功能发生紊乱，频繁如厕也就不足为奇。
参考资料百度百科-抗利尿激素
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抗利尿激素（又称血管升压素）
是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。
主要作用
改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩
作用机理
抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使
位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。 如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿（water diuresis）。本回答被网友采纳
抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使
位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。 如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿（water diuresis）。
位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。 如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿（water diuresis）。