酮症酸中毒是由严重高血糖引起渗透性利尿，大量排尿后导致机体脱水以及电解质紊乱的一种疾病。
糖尿病酮症酸中毒治疗首要措施为及时大量补液，其次，可通过胰岛素降低血糖，同时检测血电解质以及血ph值。
若为严重的酮症酸中毒，需要给予一定的碱剂治疗，大多数情况下，可通过补液及胰岛素治疗即可；若有电解质紊乱，需及时补充电解质。
糖尿病酮症酸中毒的诱因和发病机理：
1、诱因。
（1）感染：是最常见最主要的诱因，特别是І型糖尿病病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的急性化脓性感染。
（2）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。
（3）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。
（4）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。
（5）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。
2.发病机理。
（1）糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重，周围组织不能正常利用葡萄糖，使血糖增高，细胞外液呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水，循环血容量减少。一般来说，血糖每升高5.6mmol／L，血浆渗透压增加5.5mOsm／L，血钠下降2、7mmol／L。
此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可比正常的滤过率高出5—10倍，极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力，多余的糖便由肾脏排出，带走大量的水分和电解质，这种渗透性利尿作用必然使有效血容量下降，机体处于脱水状态。
（2）脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成：胰岛素缺乏严重时，不仅影响糖代谢，还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。
由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动作用减低，脂肪分解加速，游离脂肪酸迅速增加，酸性代谢产物和酮体生成加强加速，首先出现酮体体内堆积导致酮症，进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒，最终因中枢神经受损而引起昏迷。
病情进一步恶化将引起：组织分解加速；毛细血管扩张和通透性增加，影响循环的正常灌注；抑制组织的氧利用。
先出现代偿性换气过度，继后pH值下降，当pH<7.2时，刺激呼吸中枢引起深大呼吸(Kussmaul呼吸)；pH<7.0时，可导致呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。
（3）水、电解质代谢紊乱：高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用，酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸，导致脱水和血容量不足，严重者出现末梢循环衰竭，进而引起肾功能不全。另一方面，酮体结合钾、钠等离子，促进它们从尿中排泄。
而且，代谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢离子交换增加，使血钾呈现假性增高。当酸中毒纠正后，细胞外钾又重新返回细胞内，造成低钾血症。
参考资料：