中国科学家团队揭示了载脂蛋白E对神经元的胆固醇代谢进行重编程的机制，以及这种代谢调控对神经元功能特别是学习记忆过程的影响，同时也揭示了载脂蛋白E4导致AD的全新机制，研究成果以论文形式发表在杂志上。
载脂蛋白E是大脑内丰度最高的载脂蛋白之一，同时也是AD的最大风险因素，但是致病机制一直不清楚。科研人员首先发现了胶质细胞来源的载脂蛋白E显著抑制神经元内的胆固醇合成途径上关键酶，从而对神经元的胆固醇合成代谢进行抑制。载脂蛋白E通过抑制胆固醇的合成显著累积了胆固醇合成的前体乙酰辅酶A。该研究发现，载脂蛋白E可以通过上调细胞核内乙酰辅酶A的水平，显著增加组蛋白的乙酰化水平。
神经元的功能，特别是学习记忆等认知功能的实现需要基因表达的精确调控，而表观遗传调控机制，特别是组蛋白乙酰化与该过程密切相关。该研究表明，载脂蛋白E通过调控乙酰化组蛋白在启动子区的水平，调控早期应答基因的转录。进一步的研究发现载脂蛋白E对神经元的代谢调控是依赖于其所携带的mi RNA来实现的。重要的是，载脂蛋白E介导的神经元的代谢和表观遗传调控表现为明显的亚型特异性，载脂蛋白E4调控神经元胆固醇代谢和表观遗传的能力显著弱于载脂蛋白E3。这些结果揭示了载脂蛋白E4是通过对神经元代谢和表观遗传的调控参与AD的病理进程。
这一研究成果首次揭示了载脂蛋白E在大脑中的全新功能，阐明了胶质细胞来源的载脂蛋白E通过调控神经元的脂代谢和表观遗传过程影响学习记忆的新机制，同时也诠释了载脂蛋白E4如何作为AD的高风险因子参与疾病的进程，对深入理解AD症的发病机制有着重要的意义。
阿尔茨海默症(AD)是一种起病隐匿、进行性发展的神经系统退行性疾病，主要发生于老年人群，且随着年龄的增长患病率显著升高。患者主要表现为记忆等认知或行为改变,目前病因不明。
AD是不断进展的：轻度症状主要表现为记忆力下降，但生活仍能自理；中度症状表现为记忆力继续衰退，存在明显的认知缺陷，容易迷路，生活上需要照顾。重度症状表现为智力严重衰退，不能独立进行室外活动，和自理障碍。
在疾病进展过程中，患者还会出现情绪和人格上的改变。心理和行为干预和必要时的药物治疗可以适当改善。起病隐匿，早期症状不明显，如果出现记忆力减退、计划和解决问题的能力下降、时间和空间混淆等异常情况，应立即就医，早期诊断早期治疗能够更大程度地延缓疾病进展。
该病目前无法治愈，没有特别有效的治疗方法，但药物治疗能够有效延缓疾病进展，改善症状并有可能延长生存期，需要加强照护。作为家属，应为患者创造一个良好的环境：确保患者居家安全;尽量让患者处在熟悉的环境，并建立规律的生活习惯。坚持锻炼和健康饮食有助预防。