临床诊断
大三阳
幼儿感染乙肝病毒的前数年至十余年间，病毒和机体“和平共处”，血清中表现为大三阳，因此大三阳也反映了机体中病毒在不断复制繁殖，而届时肝脏的损害通常较轻，有相当一部分被感染者，尤其是女性被感染者，病毒可长期或终身和机体“和平共处”，如此我们称为“病毒携带者”，即机体长期携带了乙肝病毒，而肝脏损害较轻，可以生活到60-70岁以上，没有明显症状，并不一定因肝脏疾病病故，他们主要起着传染源的作用。 而更多的被感染者在13-23岁，由于机体免疫系统的成熟，能识别受感染的肝细胞而出现清除这些受感染肝细胞的反应，自然这是机体自身的一种保护反应，其结果是大量病毒被清除，而同时被感染的肝细胞也遭到破坏，如此反复的清除、破坏过程，也就是机体自身的自限性愈复（自愈）过程。若干年后病毒基本清除，血清中的e抗体出现，e抗原相继消失，也就是从大三阳转成了小三阳。由此可见，从大三阳转成小三阳的过程，对大部分的乙型肝炎病人（变异株感染除外）来说象征着病毒被基本清除，或者说基本自愈，将来不会再有肝炎活动，若被感染者在25-30岁前完成此过程，则将来基本不会发生肝硬化、肝癌了。 遗憾的是，仍有相当比例（约2/3）的被感染者，其自身的清除反应，不能完全清除肝内潜伏的病毒，在若干周、月、年后，病毒的复制、清除、肝脏的修复周而复始地进行，因此小三阳又转为大三阳，大三阳又转为小三阳，甚至始终是强强、弱弱的大三阳而病毒未得清除，这部分被感染者的未来，则是肝脏不同程度的纤维化，部分病人40岁左右已发展为肝硬化，甚至出现了腹水或癌变，此时尽管转成了小三阳，也仅仅表示病毒被大多清除但肝脏损害已相当严重了。部分病人肝硬化后肝炎还在活动，说明清除反应仍在进行，肝脏的损害还在发展，机体自身清除病毒的保护反应，给自身肝脏组织带来了越来越严重的不可逆的损害，最终可使人生终于肝脏的病损，真是不可思议而伤心的结果。 由此可见，大三阳转为小三阳若在25-30岁以前完成，对机体来说是完成了清除病毒的过程，肝脏的损害也较轻；如果大三阳转来转去，或持续大三阳，而清除反应（肝炎持续活动，转氨酶反复升高）持续进行，则40岁前后，对大多数慢性乙肝病人来说，即使转成了小三阳，也都有了不同程度的肝纤维化或肝硬化。如果终身持续为大三阳，没有明显的肝炎活动（肝功能始终正常），也许还能生活到60-70岁呢，可见大三阳不一定都要转为小三阳。大三阳转为小三阳是机体清除病毒的表现，但带来的肝脏损害不能轻视。因此，是转为佳还是不转为佳，该转不该转以上的道理就明白了。 大、小三阳和病情轻重没有关系，只能代表是乙肝感染者，诊疗重点首先要分清携带者和急、慢性肝炎以及是否初次感染。
编辑本段临床意义
大三阳的临床意义：大三阳意味着病毒在体内大量复制、有很强的传染性。其 乙肝病毒模式图
原因是自身免疫功能低下，没有抗乙肝病毒的能力导致乙肝病毒在体内大量复制。因此，大三阳传染性强，需要注意个人卫生防止传染周边的亲人和朋友，要求定期做检查防止因乙肝病毒大量复制释放的毒素导致相关的病发症，例如：转氨酶升高、肝脾肿大及肝脏排毒功能不好出现胆汁瘀阻性肝硬化等。 治疗原则：选择个性化治疗方案以抗病毒为主、提高患者自身的抗病毒能力是治疗的关键。 大三阳的治疗动态：过去学者们将希望寄托在中药和西药的领域中，希望从临床实践中筛选出特效药去消灭乙肝病毒，结果失败了。发现大部分的患者吃药未能使乙肝转阴，相反有的患者长期服药还增加了肝脏的消化负担，给原本有病的肝脏“雪上加霜”，不利于肝功能的恢复(曾一度出现过临床大夫不敢给患者用药，告诉就诊者说不需要治疗，其实不是不需要治疗而是没有可吃的特效药提供)，随着医学的发展人类研发出了“干扰素”和“拉米呋啶”能控制血液中的病毒不复制，缺点是一旦停药后体内的抗病毒物质不足又会“反跳”。 学者们在历经多种治疗方案失败后，总结到一个教训：患者自身的免疫功能得不到提高，尽管用药能使病毒指标下降或转阴但停药后病毒又开始复制出现“反跳”。只有提高患者自身的免疫力才是治疗乙肝的关键。 可喜的是上述的发现使人类对乙肝的治疗有了新的认识并遂步达成共识;认为只要体内有病毒就有不同程度的传染不能让就医者等待有了症状才治疗，就诊者也不会错过早期治疗的良机。 乙肝的活跃期就是HBsAg+ HBeAg+ 还有一种就是HBsAg+ HBeAg+ 抗-HBc+ 抗-HBc-lgM+活动期传染强
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