NO在维持血管张力的恒定和调节血压的稳定性中起着重要作用。
在生理状态下，当血管受到血流冲击、灌注压突然升高时，NO作为平衡使者维持其器官血流量相对稳定，使血管具有自身调节作用。能够降低全身平均动脉血压，控制全身各种血管床的静息张力，增加局部血流，是血压的主要调节因子。
NO在心血管系统中发挥作用的可能机制是通过提高细胞中鸟苷酸环化酶（guanylate cyclase , GC）的活性，促进磷酸鸟苷环化产生环一磷酸鸟苷（guanosine 3′, 5′–cyclic monophosphate cGMP），使细胞内cGMP水平增高，继而激活依赖cGMP的蛋白激酶对心肌肌钙蛋白Ⅰ的磷酸化作用加强，肌钙蛋白c对Ca2+的亲合性下降，肌细胞膜上K+通道活性也下降，从而导致血管舒张。
（2）在免疫系统中的作用
研究结果表明，NO可以产生于人体内多种细胞。如当体内内毒素或T细胞激活巨噬细胞和多形核白细胞时，能产生大量的诱导型NOS和超氧化物阴离子自由基（），从而合成大量的NO和H2O2，这在杀伤入侵的细菌、真菌等微生物和肿瘤细胞、有机异物及在炎症损伤方面起着十分重要的作用。
目前认为，经激活的巨噬细胞释放的NO可以通过抑制靶细胞线粒体中三羧酸循环、电子传递和细胞DNA合成等途径，发挥杀伤靶细胞的效应。
免疫反应所产生的NO对邻近组织和能够产生NOS 的细胞也有毒性作用。某些与免疫系统有关的局部或系统组织损伤，血管和淋巴管的异常扩张及通透性等，可能都与NO在局部的含量有着密切的关系。
（3）在神经系统中的作用
有关L-Arg → NO途径在中枢神经系统(CNS)方面的研究认为，NO通过扩散，作用于相邻的周围神经元如突出前神经末梢和星状胶质细胞，再激活GC从而提高水平cGMP水平而产生生理效应。如NO可诱导与学习、记忆有关的长时程增强效应（Long-term potentiation , LTP），并在其LTP中起逆信使作用。
连续刺激小脑的上行纤维和平行纤维可引起平行纤维细胞的神经传导产生长时程抑制(Long-term depression , LTD)，被认为是小脑运动学习体系中的一种机制，NO参与了该机制。
在外周神经系统也存在L-Arg → NO途径。NO被认为是非胆碱能、非肾上腺素能神经的递质或介质，参与痛觉传入与感觉传递过程。
另据报道，NO在胃肠神经介导胃肠平滑肌松弛中起着重要的中介作用，在胃肠间神经丛中，NOS和血管活性肠肽共存并能引起非肾上腺素能非胆碱能（nonadrenergic-non-cholinerrgic , NANC）舒张，但血管活性肠肽的抗体只能部分消除NANC的舒张，其余的舒张反应则能被N-甲基精氨酸消除。
NO作为NANC神经元递质，在泌尿生殖系统中起着重要作用。成为排尿节制等生理功能的调节物质，这为药物治疗泌尿生殖系统疾病提供了理论依据。
现已证明在人体内广泛存在着以NO为递质的神经系统，它与肾上腺素能、胆碱能神经和肽类神经一样重要。若其功能异常就可能引起一系列疾病。
追问谢谢详尽答复!谢谢!但是代谢产生的氮氧化合物都对人体有毒害作用,需要合成尿酸排出体外,NO能够直接服用吗?会对人体产生怎样的损害呢?请做出进一步详细答复好吗?期待您的答复,谢谢,谢谢
追答NO肯定不能直接服用的，它不稳定，在空气中很快转变为二氧化氮产生刺激作用。氮氧化物主要损害呼吸道。吸入初期仅有轻微的眼及呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。可并发气胸及纵隔气肿。肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白血症。慢性影响：主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎症。个别病例出现肺纤维化。可引起牙齿酸蚀症。