重症肌无力是什么原因导致的？

Question

如题所述

Answer 1

　　1、与营养不良也有关
　　营养跟不上也会发生重症肌无力，营养因素是也是重症肌无力的病因，一些生活贫困的家庭，由于营养不良，经常会造成重症肌无力。
　　2、与食物中毒、病毒感染有关
　　随着社会的高速发展，环境问题日趋严重，长期生活在污染程度比较高的环境中身体的免疫功能会有所下降，免疫力降低是不能阻挡病毒感染的。人类所食用的食物，以及饮用的水源造成极大的污染，当感染胸腺病毒之后，免疫功能出现降低，导致重症肌无力的产生。
　　3、与遗传有关
　　遗传因素与重症肌无力也有关联系，根据调查，父母一方或者是父母双方，患有肌无力的话，会导致下一代面临肌无力的危害。建议当家庭中，有重症肌无力患者的应该注意，一定要及时治疗，稳定病情，避免遗传。
　　4、与疲劳过度有关
　　过度劳累以及精神紧张都会引发此病，一些患者常因长时间的玩电脑游戏，玩麻将后发病的，研究发现，一些过度劳累的患者，容易患有重症肌无力这种疾病。
　　5、与精神状态有关
　　重症肌无力患者要注意心理方面的调整，保持良好的心情在对疾病的治疗上起到了不容忽视的重要性。一切不良的精神刺激、不好的情绪、恶劣的心情以及忧虑、悲痛、抑郁和孤独等都会引起免疫机体功能失调，成为重症肌无力的病因。另外，周围的人对病人的不理解、态度不好也会使病人产生沉重的心理压力，这类心理压力可以影响病人的治疗效果和康复，也可以使使病人的心理压力转化成躯体症状，使病情更加复杂化。

Answer 2

重症肌无力病因

1.重症肌无力是横纹肌突触后膜nAChR自身免疫性疾病

神经肌肉接头是通过接受乙酰胆碱（ACh）及烟碱等兴奋性递质传递与肌膜受体结合，导致离子通道开放，Na离子内流，肌膜去极化，产生终板电位，肌丝滑行，因而引起肌肉收缩，已知nAChR是造成MG自体免疫应答高度特异性的抗原，nAChR位于神经肌肉接头部的突触后膜中，实验证明MG患者胸腺上皮细胞内含肌原纤维，与骨骼肌存在共同抗原（nAChR），该抗原致敏T细胞，产生抗nAChR的抗体（nAChRab），该抗体对骨骼肌nAchR产生交差免疫应答，使受体被阻滞；并加速nAChR的降解，通过激活补体，使肌膜受到损害，电镜检查显示突触后膜IgG和C3沉积，用辣根酶标记蛇毒神经毒素电镜检测运动终板超微结构显示：MG病理损害的特征是骨骼肌突触后膜皱襞表面面积减少，nAChR活性降低，因此出现肌无力症状。

2.重症肌无力是T细胞依赖的自身免疫疾病

体液免疫大量研究资料阐明nAchR作为MG的靶子遭到损害，是由nAChRab介导的；而nAChRab对nAChR免疫应答是T细胞依赖性的，T细胞在MG自身免疫应答中起着关键作用，nAChRab的产生必须有nAChR特异性CD4＋T细胞的参与，nAChR特异CD4＋T细胞先通过其受体（TCR）对nAChR特异性位点的识别，然后由T辅助细胞（Th）将nAchR主要免疫原区特异性抗体提供给B细胞，促使B细胞分泌高致病性的nAChRab，Th细胞通过分泌细胞因子来实现对nAChRab分泌的调节。

3.遗传基因和病毒感染

重症肌无力是自身免疫应答异常，但启动自身免疫的病因尚未完全弄清，认为MG发病与人类白血病抗原（HLA）有关，其相关性与人种，地域有关，且存在性别差异，HLA-Ⅱ类抗原（包括D区的DP，DQ，DR等基因产物）在发生自体免疫过程中起重要作用，DQ比DR等位基因对自体免疫疾病更具敏感性，采用PCR-RFLP技术检测发现我国非胸腺瘤MG与HLA-DQA1*0301基因显着相关，此外还发现DQB1*0303，DPDL*1910基因相关显着，说明MG发病与多基因遗传有关。

Answer 3

重症肌无力是神经系统的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头处传导障碍所导致的疾病。目前认为是由于胸腺产生的乙酰胆碱受体抗体等抗体，对突触后膜上的乙酰胆碱受体发生攻击，引起突触后膜上乙酰胆碱受体含量减少而导致这个疾病。临床上表现为疲劳现象，就是骨骼肌的疲劳现象，劳累后加重，休息后减轻，对于正常人来而言是晨轻暮重的症状。在药理学上，发现胆碱酯酶抑制剂有戏剧性的效果。肌电图上可以发现低频重复电刺激的波幅递减，和单纤维肌电图的Jitter延长。神经病理学上，可以看到突触后膜上乙酰胆碱受体的分子减少。免疫抑制剂治疗有着良好的效果。

Answer 4

通常都是自身的免疫力异常或者是遗传的可能性比较大

Answer 5

多个方面的原因都会导致重症肌无力，如营养不良，病毒感染。