胰岛素抵抗！
一、过去的看法：
胰岛的β细胞受损，所以导致胰岛素分泌不足，因此在治疗上采用了磺酰脲类药物刺激胰岛β细胞增加胰岛素的分泌，或者补充外源性胰岛素，两种作用的结果都是使胰岛细胞彻底被摧毁，这已经是被质疑的观念。而事实上90%糖尿病患者胰岛素或餐后2小时胰岛素水平高于正常人10%，上世纪90年代至今，对糖尿病有了更加深刻的认识，中国可能会在糖尿病治疗方面走在世界最前列。
二、现在的看法：
A: 2型患者的发病新机制
2型患者的发病并非因自身免疫β细胞破坏所致，主要在基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍二个环节。多数学者认为胰岛素抵抗系原发异常，但很可能是二者均需存在，只是表现先后，轻重不一而已。可以分为三期：
第一期，有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖得以维持正常；其表现是血糖正常但血脂异常。
第二期，胰岛素抵抗加重，虽有高胰岛素血症，但胰岛素愈高，受体愈不敏感，形成恶性特征，虽有高胰岛素血症，仍出现餐后高血糖症；其表现为空腹血糖正常但餐后血糖高于正常。
第三期，胰岛素抵抗仍存在，但胰岛素分泌降低，导致空腹高血糖症。胰岛分泌功能可因持久的高血糖毒性作用而进一步恶化。餐后及空腹血糖均增高。
对号入座一下，您是处于那一期？
所谓的胰岛素抵抗：血液中的胰岛素高，血糖本应进入细胞被利用或者合成为糖原，但血糖不进入细胞，这就是胰岛素抵抗。
在2型患者的胰腺中发现有淀粉样物质沉积.,正常时胰淀素与胰岛素共同贮存在分泌颗粒中，在胰岛素促分泌剂的刺激下与胰岛素同时分泌。在动物实验中，胰淀素可导致胰岛素抵抗。
B:导致胰岛素抵抗的机制是“氧化应激”
同济医学院刘烈刚教授等人研究表明： 新诊断[1]且没有采取任何治疗措施的 2型糖尿病患者（T 2 DM）， 机体的氧化应激程度明显高于葡萄糖不耐受（G 1）个体和 正常糖耐量（NG T）个体。在葡萄糖不耐受个体， 机体可以通过自我调节或者代偿， 使机 体的总抗氧化能力维持在正常范围内。胰岛素抵抗指数与血浆 MDA、 TAOC 和红细胞 SOD活性相关性表明，机体氧化应激水平越高， 抗氧化防御能力越弱， 胰岛素抵抗的程度就越高。本研究的G1 和 T2DM个体未经任何治疗处理， 因此能够真实反映机体的 氧化应激和胰岛素抵抗程度。胰岛素抵抗发生在 T2DM 的早期，氧化应激又和机体的胰岛素抵抗呈显著正相关， 说明 T2DM的危险因素可能通过氧化应激诱导了胰岛素抵抗的发生[1] 。
因此，筛选具有胰岛素抵抗易感体质的人群[2] ， 向其补充抗氧化膳食营养素如虾青素等并进行行为干预， 对预防 T2DM可能起积极作用。“氧化应激”已经参与了糖尿病的发生、发展、以及并发症和恶化的全过程。因此，解决氧化应激的一个方法就是早期使用抗氧化剂如虾青素、维生素e等。
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