皮下组织的细胞及组织间隙内液体积聚过多称为水肿。凹陷性水肿指局部受压后可出现凹陷；非凹陷性水肿指局部组织虽然有明显肿胀，但受压后并无明显凹陷.
一 水肿的概念和分类
水肿（edema）是过多等渗性体液在组织细胞间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。
（1）局部和全身性水肿。
（2）按发生原因命名：如肾性水肿，心性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿，内分泌性水肿，淋巴性水肿，特发性水肿（原因不明）等。
（3）按水肿发生部位及以组织、器官命名：如皮下水肿，肺或脑水肿，视神经乳头水肿。
（4）积水（hydrops）：指液体在体腔内积聚过多，如腹腔积水和胸腔积水，分别称为腹水和胸水。另外有脑室积水（脑积水），心包积水（水心包），阴囊积水，关节（腔）积水等。
二 水肿发生的基本机制
细胞间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外体液交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发生异常，即可引起水肿。因此，血管内外体液交换失平衡和体内外液体交换失平衡（又称钠、水潴留）是水肿发生的基本机制。两种机制与水肿发生有如下关系：
血管内外体液交换失平衡 局部水肿
体内外液体交换失平衡（钠、水潴留） 全身性水肿
血管内外体液交换失平衡
也就是说，钠、水潴留是各种全身性水肿的必要机制，也会影响到血管内外体液交换使失平衡并与之共同作用，引起不同的全身性水肿；而单纯血管内外体液交换失平衡只引起局部器官组织水肿。
1. 血管内外体液交换失平衡的原因和机制
血管内外体液交换失平衡是指细胞间液（组织液）生成增多和压力增高，原因和机制为：
（1）毛细血管流体静压升高：见于心力衰竭和血容量增多时静脉压升高；或静脉受压和静脉内血栓形成，使病变上游静脉压升高，因而相关部位毛细血管的流体静压升高。值得注意的是，单纯动脉扩张、充血，并不使毛细血管流体静压升高，也不会引起水肿。所谓炎性水肿的机制，主要与微血管通透性增高有关，也与微小静脉受压和淤塞、局部组织分解加强、动脉充血等因素有关。
（2）血浆胶体渗透压降低：这是由血浆白蛋白含量降低所致。使血浆白蛋白含量降低的原因为营养不良（贫困、禁食、消化吸收障碍），蛋白质摄入不足；肝功能不全，白蛋白合成减少；肾脏疾病所致大量蛋白尿或严重烧伤所致大量血浆渗出，使白蛋白丢失过多；因钠、水潴留或输入大量非胶体溶液，使血浆蛋白稀释；慢性消耗性疾病引起恶液质，蛋白质分解加强，机体出现氮负平衡，血浆白蛋白含量也明显减少。
（3）微血管壁通透性升高：这是使血浆白蛋白渗入组织间，导致细胞间液胶体渗透压增高的重要因素，同时也使毛细血管静脉端胶体渗透压有所降低。微血管壁通透性升高的病因很多，主要是各种炎性损伤以及缺氧、酸中毒。其时水肿液的蛋白质含量很高，达3g%～6g%，称为渗出液。
（4）淋巴回流受阻：在细胞间液生成与回流平衡中，生成的细胞间液部分经淋巴管回流，是组织液平衡的重要因素之一。因此，在淋巴管干道受压（肿瘤压迫）、淋巴管堵塞（丝虫成虫或癌栓）、广泛的淋巴管手术清除等情况下，不但使正常的细胞间液生成与回流平衡发生障碍，导致由血浆超滤多于毛细血管静脉端重吸收的部分体液在细胞间隙积聚，另外，细胞间液中蛋白质成分因不能由淋巴管转运进入循环，在组织间隙的积聚，使细胞间液胶体渗透压以及有效滤过压急剧升高，产生淋巴性水肿（lymphedema）。由于细胞间液量增多和压力增高，部分非蛋白液体仍可经毛细血管回收，其时水肿液的蛋白质浓度就更高，据记载可达3g%～5g% 或更高。这种水肿液与上述炎性渗出液不同，一般地说是无菌的，细胞数少，也没有分子量很高的蛋白成分，如纤维蛋白原。
2．体内外液体交换失平衡的机制
钠、水潴留（sodium and water retention）是指摄入体内的钠、水量超过排出量时的一种病理过程。钠、水潴留的结果使血容量增高，进而引起血管内外体液失平衡而致细胞间液量增多；在同时存在血管内外体液失平衡因素的条件下，更易促进水肿发生。球管失平衡（glomerulo-tubular-imbalance）是指使肾脏排泄水、钠减少和引起钠、水潴留的机制。该机制认为，球管失平衡可能有三种情况：① GFR降低，肾小管重吸收不变，肾排出钠水减少；② GFR不变，肾小管重吸收增加，肾排泄钠水能力降低；③ GFR降低的同时，肾小管重吸收增加。
表 皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较
皮质肾单位 髓旁肾单位
小动脉口径 入球 出球 入球 出球
交感神经末梢密度 入球 出球 入球 出球
血液供应量（占总血量） 94 % 5 %～6 %
肾素含量 多 少
髓襻长度 短（仅伸及外髓质层） 长（伸及内髓质层）
髓襻钠水重吸收能力 弱 强
球管失平衡使机体发生钠、水潴留（体内外液体交换失平衡）的机制，有以下五方面：
（1）GFR急剧降低：急性肾小球肾炎时滤过膜有炎症反应，慢性肾小球肾炎因有功能的肾单位过少，都使肾小球滤过膜面积明显减少，GFR降低，发生钠、水潴留。充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬变伴腹水时，有效循环血量减少，使肾血流量减少和GFR降低，同时，反射性交感肾上腺髓质兴奋，肾血管收缩，以及RAAS系统激活，AGT水平增高等，也参与使GFR降低这一过程。但是，在后几种病理情况下，肾小管重吸收增强对钠、水潴留起着更重要的作用。
（2）近曲小管重吸收钠水增多：① FF增高，见于充血性心力衰竭或肾病综合征。因出球小动脉比入球小动脉收缩更显著，有效滤过压增高，使GFR增高比RPF更明显，FF也就增高。结果有更多非胶体滤液生成原尿，经出球小动脉流出至近曲小管周围毛细血管内的血液其胶体渗透压增大，流体静压降低，因此使近曲小管重吸收增加。② 心房利钠因子（ANF）减少。ANF又称心房利钠多肽（ANP）或心钠素，为21～35氨基酸残基构成的肽类激素。充血性心力衰竭或肾病综合征等因有效循环血量降低，ANF分泌、释放减少，近曲小管钠、水的重吸收也就增加。此外，ANF减少也对GFR降低以及醛固酮、ADH分泌增加起作用，更有利于钠、水潴留使发生水肿。
（3）肾血流重分布：有效循环血量降低通过反射性交感神经兴奋以及RAAS系统激活，使肾素和AGT水平增高，导致大量肾血流从皮质肾单位转移至髓旁肾单位，在此部位生成的原尿流经深入髓质内层的髓襻时，使钠、水重吸收大大增加。
（4）远曲小管和集合管重吸收钠水增加：有效循环血量降低时，肾血流量明显降低，通过RAAS系统激活使肾素和AGT水平增高，后者直接刺激肾上腺皮质小球带使醛固酮分泌增多；与此同时，ADH分泌也增多；肝硬变时醛固酮和ADH 的灭活减少。醛固酮和ADH使远曲小管和集合管重吸收钠、水增加。
（5）肾内激肽和前列腺素活性被抑制，也是促进钠水潴留的因素之一。
三 水肿的表现特征和水肿对机体的影响
（一）水肿的表现特征
1．水肿液的特点
水肿液可分为两类：渗出液（exudate）和漏出液（transudate），前者蛋白含量高而比重大；后者蛋白量少，比重小。具体区别见表62。
表6－2 渗出液和漏出液的区别
渗出液 漏出液
产生原因 炎症 非炎症
外 观 浑浊 清 亮
蛋白含量 25g/L（2.5g/dl） 20～25g/L (2.0～2.5g/dl)
比 重 1.018 1.015
白细胞数 0.5×109/L (500个/mm3) 0.1×109/L(100个/mm3)
细菌培养 （＋） （－）
放 置 后
可凝固性 可凝固 非凝固
2．皮下水肿的皮肤特点
皮下水肿是全身性水肿和体表局部水肿常见的症状和体征，也叫做浮肿。有明显皮下水肿时，外观皮肤苍白，饱满感，皱纹变得浅平；触之皮肤温度较低，组织弹性差。在骨突出部（如额、颧和踝部）前皮肤或近骨性组织处皮下组织较少的部位（如胫骨前），以手指按压皮肤，片刻移开后可见凹陷，且经久不易复原，这是明显存在皮下水肿的一种证明，故显性水肿（frank edema）又叫做凹陷性水肿（pitting edema）。但是，在出现显性水肿之前，当细胞间液生成开始增多，使组织间流体静压由正常的 0.86 kPa上升至0 kPa这一过程内，细胞间液量虽然增加，由于组织间高分子物质（胶元和透明质酸等）的亲水性使增加的水分被吸附，可流动性液体并不明显增加，故体检无凹陷性水肿的体征，这种水肿称为隐性水肿。隐性水肿是水肿的早期，由于机体存在钠、水潴留的病理变化，体液总量增加，但此时体重增加不超过正常时的10%。若超过10%，常可见显性水肿。
3．全身性水肿的分布特点
不同原因引起的全身性水肿，在水肿分布部位、不同部位水肿发生的早晚方面，有不同的特点。影响水肿分布特点的因素为：① 重力和体位；② 皮下组织结构的致密性和皮肤厚度与伸展性；③ 病因的作用对局部静脉及毛细血管血液动力学（即流体静压）影响的程度。
右心或全心衰竭发生水肿早期，直立位时在胫前和踝部、仰卧位时在骶部先有凹陷性水肿。因为重力使远心部位的静脉和毛细血管血液流体静压增高，细胞间隙的可流动液体也易流向下垂部。水肿严重时可波及全身。轻度及早期肾性水肿仅表现为晨起眼睑浮肿，或可延及颜面部。因为该部位组织疏松，皮肤薄而伸展度大，易于容纳水肿液。尽管水肿较严重，一般也不易在手指、足趾和足掌等部位显现。肝性水肿的发生与肝硬变使肝脏结构改变有关。由于肝静脉受压，肝淋巴液剧增，通过肝脏表面扩张的淋巴管漏出；也由于门静脉高压，引起上游毛细血管内压增高，肠淋巴液生成增多并通过肠系膜渗入腹腔。肝性水肿主要发生腹水，但也有不同程度的下肢水肿。
四 各种常见水肿的发生机制
1．心性水肿
心性水肿发生于右心衰竭和全心衰竭，其临床特点已如前述，早期水肿先见于下垂部，然后波及全身，严重时可出现胸、腹水和心包积水。
心性水肿的发生机制归纳如图61所示。关键是心力衰竭所致心输出量降低、有效循环血量减少和体静脉回流障碍，主要引起体内外和血管内外液体交换失平衡。但是，消化系统各脏器淤血所致功能障碍可使白蛋白合成减少；当存在大量胸、腹水形成（蛋白质丢失）和严重钠、水潴留（稀释作用）时，血浆蛋白质含量和胶体渗透压降低更明显。肝功能障碍时ADH及醛固酮灭活减少，对促进钠、水潴留起作用。所以，心性水肿发生的机制较为复杂。如果对前述关于体内外和血管内外液体交换失平衡的机制相当熟悉，其机制也不难掌握。
心泵功能衰竭
心输出量 ， 有效循环血量 体静脉回流障碍，淤血
交感兴奋
外周静脉阻力 静脉压
ANF 肾血流量
肝功能障碍 胃、肠淤血 淋巴管回流障碍
重 ADH
分 GFR 蛋白质吸收
配 合成减少 毛细血管内压
FF RAAS醛固酮
激活
钠 水 潴 留 水 肿 细 胞 间 液 生 成
图61 心性水肿发生机制的模式图
2．肾性水肿
肾性水肿（renal edema）是指原发于肾功能障碍的全身性水肿。水肿发生早期的临床特点已如前述。肾性水肿分两类。其一为肾病性水肿，肾病性水肿在临床上有四大特征：① 大量蛋白尿，每天由尿丢失蛋白质3.5克以上，也可多达10～20克。② 由于蛋白质大量丢失，引起低蛋白血症，血浆蛋白可低于30.0g/L（3.0g/dl）。③ 患者有严重水肿，因为血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多，由此也引起有效循环血量的降低，继发性地导致体内外液体交换失平衡，即钠、水潴留（该机制的细节同前），并进一步加重水肿。④ 高脂和高胆固醇血症。 另一类为肾炎性水肿，是由GFR明显降低，肾小球滤过面积明显减少，以及RAAS激活，使肾小管对钠、水重吸收增强，引起钠、水潴留。钠水潴留进一步影响到血管内外体液交换失平衡，引起水肿。
3．肝性水肿
由严重肝脏疾病（肝硬变、急性传染性肝炎、急性肝坏死）引起的水肿，称为肝性水肿（hepatic edema）。水肿特点主要是大量富含蛋白质腹水的形成。肝性水肿发生的机制为：
（1）肝静脉回流受阻：肝脏疾病尤其肝硬变使结节增生，肝假小叶形成，肝静脉受压、扭曲或闭塞，导致大量淋巴液生成并由肝脏表面漏入腹腔，严重时甚至可经横膈膜漏入胸腔。
（2）门静脉高压：肝静脉血流受阻，使肝血窦内压升高，门静脉压随之增高；门静脉与肝动脉分支之间形成交通支以及肝血窦变得狭窄，使门静脉压更高。门静脉高压使肠系膜淋巴液大量进入腹腔。
（3）低蛋白血症：由于大量蛋白质的丢失加上蛋白消化吸收和合成障碍，患者有严重低蛋白血症，是引起血管内外体液交换失平衡的又一因素。
（4）钠、水潴留：腹水大量形成后，有效循环血量明显降低，肾血流量降低，又有ADH和醛固酮水平的增高，由前述机制引起肾脏排尿显著减少，使发生钠、水潴留。
4．肺水肿
5．脑水肿
参考资料：
http://www.baidu.com/s?ie=gb2312&bs=%B7%C7%B0%BC%CF%DD%D0%D4%CB%AE%D6%D7%B8%C5%C4%【DOC】水肿的概念和分类