近年对胰胆合流异常患者胆道癌变的机制进行了较多的研究，主要有如下几种学说：
（1）胆汁中的致突变物质的致癌学说，董教授较全面地对胰胆合流异常与胆道癌变的关系进行了调查。并通过制做动物模型,检测患者及胰胆合流异常动物模型胆汁的致突变性,对其制癌机制进行研究。初步提出了由于胰胆合流异常存在,胰液与胆汁合流, 胆道内的胰液可以使被肝脏解毒、轭合并随胆汁排至胆道的致癌物质重新脱轭合而恢复其致癌性的新学说。即：人类生活的环境里含有大量的致癌物质，如污染的空气﹑香烟﹑烤焦的肉类等等都含有大量的致癌物质。正常人摄入后被吸收﹑经血液转运至肝，在肝脏多种解毒酶类的作用，致癌物质被轭合解毒，经胆肠排出体外。所以，对于正常人，即使少量摄入致癌物质，也并不致癌。但在胰胆合流异常患者，由于胰液向胆道逆流, 胆道内含有大量胰液，胰酶可以使被肝脏解毒、轭合并随胆汁排至胆道的解毒致癌物质重新脱轭合而恢复其致癌性。尤其合并胆管扩张症的患者，胆汁郁积﹑滞留胆道时间长，因此，胰胆合流异常患者的胆道癌发生率较正常人要高得多。该假说提出后，曾在美国﹑日本的国际杂志发表，多次在国际学术会议专题介绍，得到较为广泛的认可。
（2）胰液逆流破坏学说：由于胰液的分泌压明显高于胆汁的分泌压，胰胆合流异常患者经常会发生胰液向胆道的逆流。胰液进入胆道，许多种胰酶在胆道会被激活，激活的胰酶对胆道粘膜产生破坏作用。在胆道粘膜的破坏→修复→破坏的过程中，发生化生而致癌。
（3）胆汁酸致癌学说 ：胆汁酸的代谢产物胆酸和脱氧胆酸的化学结构与已知的某种致癌物质的结构相似，两种胆汁酸的代谢产物可能变性而成为这种致癌物质。在胰胆合流异常和胰液向胆道的逆流的情况下，这两种胆酸的含量明显增加。另外，正常情况下含量极微少的石胆酸在胰胆合流异常患者胆汁中明显增多，而这种胆酸已被证实对胆汁中致突变性的产生具有促进作用。
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